COMMENT??
• Activité neuronale ectopique des afférences périphériques;
• Dérèglement des canaux sodiques;
• Excitation croisée des axones par connexion post-lésionnelle entre 2 fibres nerveuses (éphapse);
• Création de boucles périphériques d’entretien de la sensibilisation des nocicepteurs par les substances inflammatoires de la lésion;
Toute cette activité nouvelle déclenche l’induction de changements centraux dans la corne postérieure de la moelle :
COMMENT??
... Conséquemment, une hyperalgésie secondaire au pourtour de la lésion, dont l’explication est dans le SNC (corne postérieure de la moelle) et non plus en périphérie
La sensibilisation centrale est un élément caractéristique des états de douleur aiguë, car elle initie et surtout maintient les sensations douloureuses. Il a été démontré que, durant une anesthésie, ce type de sensibilisation est indépendant de la perception de la douleur et est souvent à l’origine du développement de la douleur postopératoire ou de toute autre douleur aiguë.
La sensibilisation centrale se définit comme une augmentation physiopathologique de la sensibilité des neurones nociceptifs de la corne postérieure de la moelle épinière (le second neurone) à une stimulation sensorielle. Elle est à l’origine de l’hyperalgésie dite secondaire considérée comme la manifestation clinique d’une hyperexcitabilité centrale. Cliniquement, il existe alors une extension de la sensation douloureuse au-delà de la seule lésion. Elle se caractérise par une intensification des entrées neuronales nociceptives et une expansion des domaines réceptifs des neurones des cornes dorsales de la moelle épinière.
Il s’agit donc d’une modification de la plasticité neuronale du système nerveux central facilitant la perception de la douleur.
Nouvelle notion : plasticité neuronale