Plan du site

      • Cancer du col de l'utérus
      • Cancer colorectal
      • Cancer de l'endomètre
      • Cancer primaire du foie (Hépatocarcinome)
      • Cancers des voies biliaires et de la vésicule biliaire
      • Cancer gastrique
      • La Leucémie lymphoïde chronique-LLC
      • LMC et autres syndromes myéloprolifératifs chroniques
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      • Cancer de la vessie (cancer urothélial)
      • Cancer de la glande thyroïde
      • Cancer de la vulve
      • Annexes généraux qui s'appliquent aux cancers
      • Liens vers les calculatrices dans «Trousse à outils»
      • Images Cancer et Soins Palliatifs
      • Lexique histologique de base appliqué à l'oncologie
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      • Cancer cérébral primaire
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      • Cancer de la vulve
      • Approche de soins palliatifs en première ligne
      • Fin de vie d'insuffisance cardiaque
      • Fin de vie d'insuffisance rénale
      • Fin de vie d'insuffisance hépatique
      • Présentation du PalliPodcast
      • Entrevue avec Dre Christiane Martel sur la loi 2 et ses répercussions pour les soins palliatifs
      • Recommandations concernant l'occlusion intestinale chez les patients atteints de carcinomatose péritonéale
      • Nouveau régime des directives médicales anticipées du Québec
      • Capsules d'information pour les aidants - Soins palliatifs à domicile
      • Les échelles pronostiques
      • Ordonnance de détresse de l'INESSS
      • Nausées et vomissements
      • Fièvre en fin de vie selon le guide de l'INESSS
      • Discuter du niveau de soins avec les patients
      • Le Réseau québécois de recherche en soins palliatifs et de fin de vie : présentation
      • Envahissement métastatique du petit bassin
      • Envahissement du plexus coeliaque par une néoplasie du pancréas
      • Compression médullaire L2
      • Compression de la veine cave supérieure
      • Compression de la moelle épinière au niveau de la vertèbre T6
      • Néoplasie de l'oesophage
      • Occlusion intestinale
      • Ponction d'ascite
      • Tumeur axillaire avec lymphoedème malin et compression du plexus brachial
      • Obstruction des voies biliaires
      • Épanchement pleural
      • LES 4 TYPES DE FIBRES CONTENUES DANS UN NERF
      • DOULEUR NEUROGÈNE PAR INFILTRATION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE AVEC BRÈCHES
      • ACTIVATION PRIMAIRE DUE À UNE AGRESSION TISSULAIRE
      • INFILTRATION MENANT AU SECTIONNEMENT DES DIFFÉRENTES FIBRES
      • PHOSPHOLIPASE ET PRODUCTION DE PHOSPHOLIPIDES DONT L'ACIDE ARACHIDONIQUE
      • RÉPARATION DES BRÈCHES DANS LES FIBRES C SANS FIBROSE
      • PRODUCTION DE PG ET LKT PAR CYCLO ET LIPO OXYGÉNASE À PARTIR D'ACIDE ARACHIDONIQUE
      • PROCESSUS DE RECONSTRUCTION -FIBRE C-,
      • SUBSTANCES ALGOGÈNES LIBÉRÉES PAR MASTOCYTES, PLAQUETTES ET VAISSEAUX
      • RÉPARATION DE BRÈCHE DANS A DELTA ET INSTABILITÉ ÉLECTRIQUE
      • LES DIFFÉRENTES SUSBTANCES ALGOGÈNES ET LES DIFFÉRENTS SITES SITUÉS SUR LE NOCICEPTEUR ACCUEILLANT CES SUBSTANCES
      • PROCESSUS DE RECONSTRUCTION
      • ACTIVATION D'UN RÉCEPTEUR MEMBRANAIRE ET ACTIVATION DU CANAL IONIQUE DIRECTEMENT PAR L'UNITÉ ALPHA DE LA PROTÉINE G
      • RÉPARATION DE BRÈCHE DANS C, FIBROSE ET INSTABILITÉ ÉLECTRIQUE
      • ACTIVATION D'UN RÉCEPTEUR MEMBRANAIRE ET ACTIVATION DU CANAL IONIQUE PAR LA CASCADE DU SECOND MESSAGER C-AMP
      • EFFETS MEMBRANAIRES ET INTRACELLULAIRES DES OPIACÉS
      • DÉPORALISATION ET ACTIVATION
      • LES STRUCTURES ANATOMIQUES DU THORAX
      • INFLUX AU BOUTON PRÉSYNAPTIQUE
      • ACTIVATION POST-SYNAPTIQUE PAR LES CANAUX IONIQUES USUELS ET CONTRIBUTION PARTICULIÈRE DES NNMDA
      • PROGRESSION D'UNE TUMEUR AU SOMMET PULMONAIRE AVEC ENVAHISSEMENT DU PLEXUS BRACHIAL ET DE LA CHAÎNE SYMPATHIQUE
      • SYNDRÔME DE HORNER
      • DOULEUR NEUROGÈNE PAR COMPRESSION D'UN NERF VUE DE PROFIL UNIQUEMENT
      • SYNDRÔME DE VEINE CAVE SUPÉRIEURE PAR INFILTRATION TUMORALE
      • DOULEUR NEUROGÈNE PAR COMPRESSION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE
      • INVASION OSSEUSE TUMORALE, AUGMENTATION DE L'ACTIVITÉ OSTÉOCLASTIQUES ET DONC DES LÉSIONS LYTIQUES
      • DOULEUR NEUROGÈNE PAR INFILTRATION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE SANS BRÈCHE
      • IDENTIFICATION DES DIVERS GANGLIONS AU NIVEAU DU THORAX
      • ACTIVATION SECONDAIRE DUE AUX INFLUX ANTI-DROMIQUES ET EXPANSION DE L'ACTIVATION AUX NOCICEPTEURS VOISONS
      • Augmentation des processus intracellulaires
      • Introduction
      • Contenu
      • Avant-propos
      • Droits d'auteur
      • Remerciements
      • Classification des douleurs: contexte "soins palliatifs oncologiques"
      • Classification des douleurs: trois modes de classification revus succinctement
      • Commentaires - Questions - Suggestions
      • Douleur - nociception: définition
      • Douleur = intégration
      • Douleur = nociception: trop simpliste
      • Douleur et souffrance
      • Douleur neurogène et masse tumorale: la séquence compression - infiltration - sectionnement
      • Douleurs neurogènes: les surprises d'un traitement adéquat !
      • Douleurs neurogènes: souvent une superposition de plusieurs différentes douleurs
      • Douleurs neurogènes: un jeu d'ombrages superposés
      • Fin
      • Généralités
      • Hyperexcitation et hyperexcitabilité des récepteurs NMDA: les changements anatomiques ...
      • Hyperexcitation et hyperexcitabilité des récepteurs NMDA: les provenances possibles ...
      • Hyperexcitation et hyperexcitabilité: les conséquences "électrophysiologiques" sur les structures centrales nociceptives
      • L'activation "primaire"
      • L'activation "primaire": Activation et sensibilisation des nocicepteurs
      • L'activation "secondaire"
      • L'effet "portillon" (Gate Control) selon Melzack et Wall et une plus nouvelle théorie: ...
      • L'impressionnante cascade de relais dans la transmission de l'influx douloureux
      • L'éparpillement multi-étage: la différence entre les afférences somatiques et viscérales
      • La "cour de triage" complexe: la spécificité des différents neurones centraux
      • La "cour de triage" complexe: le premier relais central avec ses différents circuits et sous-circuits de connexion
      • La "cour de triage" complexe:la fonction des interneurones et des neurones pédonculés
      • La communication et le transport des nutriments dans le neurone
      • La contrepartie des faisceaux ascendants: les faisceaux descendants inhibiteurs
      • La corne postérieure: une "cour de triage" complexe
      • La douleur chronique: définition
      • La douleur chronique: le cercle vicieux
      • La douleur chronique: un cercle très vicieux!
      • La douleur globale ou douleur totale ou la souffrance: un mal redoutable
      • La douleur globale: ses impacts cognitifs et émotifs
      • La douleur neurogène ...sur tout le réseau ascendant!
      • La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie): manifestations cliniques
      • La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie): représentation schématique
      • La douleur neurogène ou neuropathique
      • La douleur neurogène paroxystique ou "en salves"
      • La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": représentation schématique
      • La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": résistance aux opiacés ???!!!
      • La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": ses caractères cliniques
      • La douleur neurogène simple
      • La douleur neurogène simple: manifestations cliniques
      • La douleur neurogène simple: représentation schématique
      • La douleur neurogène: diagnostic différentiel anatomique
      • La douleur neurogène: l'anatomie d'un nerf
      • La gestion appropriée de la douleur: six éléments-clé
      • La première partie de ce manuel expose ... les nécessaires éléments d'anatomophysiologie et de pathophysiologie
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane post-synaptique et les neurotransmetteurs "excitateurs"
      • Douleurs physiques: prévalence
      • La douleur et son lexique
      • 148 - La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie)
      • La douleur neurogène: les constituants anatomiques
      • La douleur neurogène: manifestations cliniques "classiques"
      • La douleur neurogène: quatre groupes pathophysiologiques / cliniques
      • La douleur neurogène: son origine clinique
      • La douleur neurogène: symptôme de présentation
      • La douleur nociceptive somatique
      • La douleur nociceptive somatique: des exemples
      • La douleur nociceptive somatique: le circuit nerveux somatique
      • La douleur nociceptive somatique: sa fréquence
      • La douleur nociceptive somatique: son caractère clinique
      • La douleur nociceptive somatique: une description schématique
      • La douleur nociceptive viscérale: des exemples
      • La douleur nociceptive viscérale: des nocicepteurs "mécanosensibles" presque partout
      • La douleur nociceptive viscérale: le circuit nociceptif viscéral ou "splanchnique"
      • Choix aléatoires, résultats aléatoires
      • La douleur nociceptive viscérale: pathophysiologie des nausées / vomissements associés
      • La douleur nociceptive viscérale: ses aires de référence
      • La douleur nociceptive viscérale: son caractère clinique
      • La douleur nociceptive viscérale: son origine pathophysiologique
      • La douleur nociceptive viscérale: son parcours dans le circuit nerveux autonome
      • La douleur nociceptive viscérale: une description schématique
      • La douleur nociceptive: des nocicepteurs partout
      • La douleur nociceptive: les substances inflammatoires et la sensibilisation
      • La douleur nociceptive: réseau nerveux intact
      • La douleur nociceptive: son origine clinique
      • La douleur nociceptive: son origine pathophysiologique
      • La douleur: définition "révisé"
      • La douleur: définition (Internal Association for the Study of Pain (IASP))
      • La douleur: définition d'une personne qui avait mal
      • La douleur: résumé anatomo-physiologique "simplifié" et "vulgarisé"
      • La multi-convergence anarchique et les échanges éphaptiques
      • La multi-convergence et ses répercussions: la douleur référée dans un dermatome
      • La multi-convergence et ses répercussions: le déclenchement d'une réponse motrice réflexe "efferente"
      • La multi-convergence et ses répercussions:le déclenchement d'une réponse sympathique réflexe hyperactive
      • La première et la plus essentielle des étapes
      • La proximité du plexus somatique lombo-sacré et du plexus viscéral pré-sacré
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane post-synaptique et les neurotransmetteurs "inhibiteurs"
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane synaptique et ses deux grandes familles de récepteurs
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: le bouton pré-synaptique et la libération d'un neurotransmetteur
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: les neurotransmetteurs "inhibiteurs"....
      • La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: les neurotransmetteurs
      • Le "maintien" d'une hyperactivation des dendrites centraux: le phénomène de "wind-up" et l'hyperalgésie "centrale"
      • Le blocage des influx nociceptifs: les récepteurs non-opioïdes
      • Le blocage des réponses sympathiques réflexes et le possible bénéfice d'un tel blocage
      • Le caractère "agressant" des différents stimuli "douloureux" et la production de substances inflammatoires
      • Le circuit nerveux somatique: la branche postérieure (posterior rami) de la racine postérieure et les douleurs à distance
      • Le contexte soins palliatifs "oncologiques": la douleur et le monde des émotions
      • Le contexte soins palliatifs "oncologiques": évolution néoplasique et impacts non-physiques
      • Le contexte soins palliatifs "oncologiques": évolution néoplasique et impacts physiques
      • Le faisceau neo-spinothalamique
      • Une classification "anatomo-physiologique" des douleurs physiques
      • Une classification "clinique" des douleurs physiques
      • Une sous-classification "pathophysiologique" propre aux douleurs neurogènes
      • Une classification hybride "simplifiée" des douleurs physiques
      • Les lésions nerveuses: les différentes anomalies pathophysiologiques à court terme
      • Les lésions nerveuses: les différentes anomalies pathophysiologiques à moyen et long terme
      • Les lésions nerveuses: leur processus de réparation
      • Le phénomène de désafférentation
      • Lésions nerveuses: processus de régénération neuronale et concept de plasticité neuronale
      • Processus de régénération: caractéristiques et constituants de la membrane neuronale jeune
      • Processus de régénération: propriétés électrophysiologiques des bourgeons axonaux de régénération
      • Les canaux sodiques et calciques: pourquoi tant d'insistance ?
      • Plasticité: les conséquences structurelles
      • Plasticité: les conséquences biochimiques
      • Plasticité: les conséquences "électrophysiologiques" centrales
      • Plasticité et douleurs "mystérieuses": les répercussions cliniques des différents changements
      • Les douleurs neurogènes ultra simplifiées: quatre facteurs pour une certaine logique séquentielle
      • Les douleurs neurogènes ultra simplifiées: une certaine logique séquentielle avec l'évolution néoplasique
      • Une certaine logique séquentielle avec l'évolution néoplasique: applicable au réseau somatique et autonome
      • Les douleurs ténesmoïdes: deux types
      • Les douleurs compliquées d'une participation "soutenue" du système nerveux autonome sympathique
      • Les douleurs compliquèes d'une participation "soutenue" du système autonome sympathique: les manifestations cliniques
      • Les neuropathies
      • Les plexopathies
      • Les différents plexus: deux grandes familles
      • Les différents plexus: les plexus somatiques
      • Le plexus cervical et ses dermatomes
      • Le plexus brachial et ses dermatomes
      • Le plexus lombaire et ses dermatomes
      • Le plexus lombo-sacré et ses dermatomes
      • Les différents plexus: les plexus viscéraux
      • Les plexus viscéraux et leurs afférences nociceptives
      • Les radiculopathies et la double intrigue
      • Radiculopathies et la double intrigue: la première intrigue
      • Radiculopathies et la double intrigue: la seconde intrigue
      • Les composantes non-physiques
      • Les composantes non-physiques: leur substrat anatomo-physiologique
      • Maladie plus douleurs: trois groupes cibles
      • Maladie plus douleurs: des impacts chez la personne atteinte
      • Les douleurs: place centrale chez la personne atteinte
      • Maladie plus douleurs: des impacts physiques et non-physiques
      • Les impacts physiques: les différents systèmes
      • Les impacts non-physiques: les différentes sphères de vie
      • Maladie plus douleurs: des impacts chez la famille
      • Les impacts familiaux: trois sous-groupes cibles
      • Maladie plus douleurs et les impacts multiples: un premier exemple
      • Maladie plus douleurs et les impacts multiples: un deuxième exemple
      • Mise à jour
      • Page titre
      • Le principe des principes
      • Le principe des principes et l'atteinte cognitive
      • Un lexique "douloureux"
      • Les récepteurs de la douleur: les nocicepteurs
      • Les différents types de nocicepteurs
      • Les nocicepteurs: leurs localisations
      • Les autres informations sensitives et leurs récepteurs
      • Le phénomène de dépolarisation "membranaire" et le seuil d'activation
      • Les différents "canaux ioniques"
      • Le phénomène d'hyperpolarisation "membranaire"
      • Le phénomène de sensibilisation
      • Le système "sympathique" ...qu'il ne fallait pas oublier !
      • Le système de transport des influx nociceptifs: les fibres nerveuses ou neurones
      • Le système de transport des influx nociceptifs: les neurones centraux et périphériques
      • Les fibre nerveuses ou neurones: les différentes espèces anatomiques
      • Les fibres nerveuses "nociceptives": les fibres C et A Delta et leur fonction
      • Le système de transport des influx nociceptifs: l'architecture périphérique
      • Le système de transport des influx nociceptifs: l'architecture hiérarchique des racines portérieure
      • Les fibres sensitives nociceptives et autres: le positionnement du corps cellulaire
      • Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique médullaire des influx C1 à S5
      • Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique tronculaire des influx craniens
      • Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique et ses variantes
      • Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: l'éparpillement multi-étage
      • Le terminus périphérique et le premier relais central: la corne postérieure et sa constitution en couches
      • Le terminus périphérique et le premier relais central: la corne postérieure, le bouton pré-synaptique et les espaces synaptiques
      • Les différents sous-circuits intermédiaires inhibiteurs de connexion: leurs neurotransmetteurs
      • Les neurotransmetteurs inhibiteurs des différents sous-circuits intermédiaires de connexion: leurs modes d'action
      • Les récepteurs nociceptifs-clé: les récepteurs opiacés
      • Les récepteurs opiacés: leurs localisations centrales
      • Les récepteurs opiacés: leurs localisations centrales "structurelles"
      • Les récepteurs opiacés: leurs localisations périphériques
      • Les récepteurs opiacés: différents types
      • Les récepteurs opiacés centraux: les effets produits par leur stimulation au niveau médullaire
      • Les récepteurs opiacés centraux: les effets produits par leur stimulation au niveau du mésencéphale et du tronc cérébral
      • Les récepteurs nociceptifs-clé: les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA
      • Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles en situation normale
      • Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles en situation d'hyperactivité périphérique
      • Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles dans le "maintien" d'une hyperactivation des dendrites centraux
      • Les antagonistes NMDA comme thérapeutique possible
      • Un exemple clinique de la multi-convergence
      • Le système de transport des influx nociceptifs: la portion centrale d'origine médullaire
      • Le système de transport des influx nociceptifs: la portion centrale originant du noyau spinal du trijumeau
      • Le point d'arrivée des influx nociceptifs: les étages supérieurs "mode sensoriel" et "mode affectif"
      • Lésions périphériques: les "différents degrés" de désafférentation
      • Le faisceau spinothalamique: ses deux subdivisions (paleo et neo)
      • Le faisceau paleo-spinothalamique et les autres
      • Éparpillement multi-étage, multi-convergence, douleur irradiée et douleur référée
      • 4 - Voies de la douleur et Thalamus
      • 5 - Centres supérieurs
      • 6 - Mécanismes endogènes
      • 7 - Chronicisation
      • Évolution des théories de la douleur
      • 2 - La périphérie : nocicepteurs et l’inflammation
      • 3 - La moelle épinière
      • Recueil de conférences en soins palliatifs - Préface
      • Angleterre
      • Canada
      • 2012 au Québec De multiples modèles et lieux
      • Chaque modèle est fonctionnel seul ou en mode d’intégration partielle ou totale
      • Quelle est votre définition des soins palliatifs ?
      • À qui s’adressent ces soins ?
      • Y a-t-il une présentation clinique
      • Résultats de cette revue dans laquelle N= nb de patients et é= nb études
      • Les différences de trajectoire dans le temps selon la maladie
      • Outils d’évaluation fonctionnelle des malades
      • Score de pronostic palliatif (PaP score)
      • La maladie cardiaque
      • En cardiologie la trajectoire est longue et bizarre
      • Protocole de suivi palliatif à long terme chez les cardiaques selon la classe fonctionnelle du NYHA
      • La MPOC encore plus difficile à prédire
      • BODE score (4 facteurs de risque)
      • L’ arrêt des BiPAP demeure un enjeu difficile à aborder
      • Message
      • Maladies neurologiques
      • Questionnaire - Chapitre I
      • Préambule
      • Épidémiologie
      • Québec et Canada
      • La prévalence des principaux symptômes
      • Commençons avec la douleur et le cancer
      • L’importance d’un diagnostic correct du syndrome douloureux
      • Comment s’y retrouver
      • Selon les types de douleur
      • L’importance d’une bonne évaluation neurologique chez le malade cancéreux
      • La douleur osseuse
      • La résorption osseuse et les ostéoclastes
      • Quels sont les types physiologiques de métastases osseuses
      • Mécanismes de la douleur métastatique osseuse
      • Syndrome de la moelle osseuse
      • Les syndromes de douleur vertébrale
      • Quelles sont les complications principales d’un envahissement vertébral par la tumeur ?
      • Les caractéristiques de la douleur par envahissement vertébral
      • CPMÉ (compression péri-médullaire de la moelle épinière)
      • Présentation clinique de l’atteinte péri-médullaire
      • Les syndromes de céphalées et d’algies faciales causés par le cancer
      • Syndromes douloureux dus à des lésions cancéreuses des nerfs crâniens
      • Les plexi de la colonne cervicale
      • Le plexus brachial
      • Les plexi fémoral-sciatique et honteux
      • Traduction clinique
      • Présentation clinique des douleurs de plexus
      • Radiculopathies – Neuropathies
      • Maintenant, les syndromes de douleur viscérale
      • La douleur des traitements
      • Les syndromes douloureux aigus des traitements
      • Syndromes douloureux chroniques des traitements
      • Les douleurs chirurgicales
      • Les douleurs de la radiothérapie
      • Les douleurs de la chimiothérapie
      • En conclusion
      • Questionnaire - Chapitre II
      • Préambule
      • Passage des temps
      • XIXe siècle
      • 1965
      • 1990 : LA NEUROMATRICE DE LA DOULEUR
      • Neuromatrice et neurosignature
      • Neuromatrice de la douleur
      • La neuromatrice : d’hier à aujourd’hui - Perception de la douleur, neurosignatures et systèmes d’action
      • En résumé
      • Questionnaire - Chapitre III
      • Préambule
      • La douleur est une perception
      • Les étapes physiologiques
      • Les neurones de la douleur
      • Élaboration du potentiel d’action
      • Quelles sont les voies ascendantes de la sensibilité? (somesthésie douloureuse et non-douloureuse)
      • Voies ascendantes de la somesthésie
      • Les étapes physiologiques «Mauvaise modulation = Mauvaise perception»
      • Moelle épinière : première synapse dans la corne postérieure
      • Les voies descendantes de la douleur CIDN (Contrôles inhibiteurs diffus de la nociception)
      • La chimie de la douleur
      • Clés et serrures du neurone
      • Agresseurs et défenseurs chimiques
      • Étapes physiologiques
      • Quels sont maintenant les contrôles
      • Le système limbique
      • Quelques définitions de l’émotion
      • Quelle est la Fonction de l’Émotion:
      • Le cerveau hormonal de la douleur
      • Émotions négatives
      • L’Acétylcholine
      • La Dopamine
      • Autres structures de l’émotion
      • Les Émotions et ses Conséquences
      • Dans la maladie cancéreuse
      • On retient donc que :
      • Finalement, le cortex cérébral
      • Contrôle de la douleur par l’hypnose
      • La fameuse neuromatrice de la douleur
      • Nous avons aussi un cerveau endocrinien
      • En conclusion
      • Questionnaire - Chapitre IV A
      • Préambule -
      • Avec de telles lésions, la douleur est inévitable Pourquoi et comment?
      • La lésion cancéreuse du départ
      • ... sera responsable d’une hyperalgésie dite «primaire»
      • Après l’insulte, l’injure…
      • La neuroplasticité
      • Quels sont les mécanismes cellulaires et moléculaires de la sensibilisation centrale?
      • Le R-NMDA sous toutes ses coutures!
      • Substance P et glutamate Genèse d’un feu d’artifice
      • Le windup (système d’amplification)
      • La substance P
      • Le feu d’artifice dans le second neurone
      • La microglie et la sensibilisation centrale
      • La mutation du neurone de transmission
      • Mutation des neurones de la douleur Augmentation, maintien et mémorisation des douleurs
      • PKC et PKA
      • Atteinte de la transcription du gène et mutation du neurone par ERK
      • En conclusion
      • Questionnaire - Chapitre IV B
      • Préambule
      • Objectifs
      • Les Endo-opioïdes fabriqués par le cerveau sont des neuro-peptides
      • Opioïdes endogènes et récepteurs opioïdes
      • Maintenant les grands récepteurs couplés aux protéines G
      • Tous les récepteurs opioïdes ne sont pas de type µ et tous les récepteurs µ ne sont pas identiques
      • De plus en plus d’études et de résultats pour le R-delta
      • Quels sont les effets biologiques des endo et exo-opioïdes :
      • Des effets biologiques multiples de la morphine grâce à différents récepteurs opioides maintenant
      • Localisation du R-Mu
      • Mécanismes généraux d’inter-action des opioïdes et des R-μ…
      • … Couplés à des protéines G
      • Les protéines G
      • Le début de l’analgésie: récepteur couplé à une protéine G/i (inhibitrice de adénylcyclase)
      • Globalement, l’effet analgésique
      • Un complexe Morphine-MOR-Protéine G/i déclenche une circulation intra-cellulaire menant à l’analgésie
      • Après l’activation de sa protéine G, le récepteur va subir des changements : il se désensibilise
      • Et si la protéine G couplé à notre récepteur-Mu était une protéine stimulatrice au lieu d’être inhibitrice !!
      • Les récepteurs opioïdes peuvent avoir une action bimodale
      • En conclusion de ces deux dernières leçons difficiles
      • Questionnaire - Chapitre IV C
      • Préambule
      • Objectifs
      • Les dogmes qui ont nourri ma jeunesse!
      • La Sagesse moléculaire universelle des vérités et leurs contraires
      • En clinique, plus on a de diagnostics différentiels à offrir, moins on a de chance de passer à côté du bon diagnostic
      • Diagnostics différentiels!
      • Équilibre et débalancement
      • Tolérance et sensibilisation par opioïdes...
      • POINTS ESSENTIELS
      • Portrait global des deux phénomènes apparentés
      • Traduction clinique!!
      • Comment réagit notre système endo-opioïde lorsque nous le submergeons d’opioïdes exogènes
      • Endo-opioïde + morphine n’égale pas nécessairement synergie ou potentialisation, loin de là!!
      • Revenant à la tolérance aux opioïdes, celle-ci peut être due à :
      • Une explication du processus de tolérance et de désensibilisation lors d’administration de Morphine
      • Maintenant l’hyperalgésie opioïdo-induite (HOI) et des mécanismes proposés
      • Les systèmes facilitateurs descendants
      • L‘hyperalgésie opioïdo-induite implique une augmentation de la douleur lors d'un traitement qui se voulait anti-douleur
      • Et maintenant en recherche, quel est l'état des connaissances:
      • Conclusions en bref
      • Le sytème endo-opioïde module-t-il l’hyperalgésie opioïdo-induite (HOI) par la morphine?
      • Un peu d’espoir quand même, docteur!
      • Quelques recettes de la littérature
      • Antagonistes des récepteurs μ centraux
      • Antagoniste des récepteurs mu périphériques : Méthylnaltrexone
      • D’autres stratégies de traitement pour contrer le R-NMDA
      • En résumé
      • Conclusion
      • Questionnaire - Chapitre IV D
      • De la neuromatrice à la clinique
      • Préambule
      • Objectifs de cette leçon
      • Pourquoi une douleur cancéreuse et non pas la douleur de tel ou tel cancer?? La charge émotionnelle est toujours immense
      • Qui est la douleur??
      • Débutons par un retour sur la définition de la douleur
      • Le langage de la douleur
      • En soins palliatifs, la notion de «souffrance» transcende....
      • Évaluer le souffrant et sa douleur, c’est évaluer toutes les composantes de la douleur
      • Quand évaluer la douleur?
      • «C» Cause
      • «L» Localisation
      • «I» Intensité
      • Échelles d’autoévaluation - Elles ne mesurent que l'intensité et non le désagrément
      • Une échelle des faces
      • «C» Caractéristiques
      • QDSA sensoriel abrégé
      • QDSA affectif abrégé
      • Exemples de douleurs par excès de nociception, neuropathiques et mixtes
      • Outil très, très commode : Questionnaire DN4 «Douleur neuropathique»
      • Douleur de base chronique et accès douloureux paroxystique et transitoire
      • Définition d’un accès douloureux transitoire (ADT)
      • Classification des douleurs de pointe (ADT)
      • Caractéristiques d’un ADT*
      • Effets somatiques et émotionnels provoqués par la douleur
      • Retenez
      • «H» Horaire
      • «E» Exacerbation
      • «S» Soulagement
      • «+» Limitations imposées par la douleur
      • Composante cognitive
      • Composante cognitive issue des préjugés de la société des docteurs et de la société tout court
      • Facteurs pouvant expliquer le déni de la douleur
      • Composante affectivo-motivationnelle
      • Le comportement de la souffrance
      • Conclusion
      • Questionnaire - Chapitre V
      • De principes de pharmacologie et d’analgésie opioïde
      • Objectifs de cette leçon
      • Que penser avec ce malade ?
      • Organisation Mondiale de la Santé 1978
      • Traitement de la douleur chronique cancéreuse en 2013
      • Qu’est-ce que la biodisponibilité
      • Pharmacocinétique de base
      • Foie-Grande circulation ou Grande circulation-Foie
      • Un médicament libéré dans la voie G-I...
      • Du ‘’Per os’’ à bien choisir en fonction du tractus G.I normal ou anormal du malade
      • Opioïdes oraux et Pharmacocinétique
      • Médication Transdermique et Pharmacocinétique
      • MédicationTransmuqueuse et Pharmacocinétique
      • Papillons intermittents, Perfusion s/c et timbres Fentanyl ou Buprénorphine...
      • Différents opioïdes au point de vue chimique
      • Mon credo
      • Les Règles de Bonne Prescription en Douleur
      • Sachez ceci et vous n’avez plus besoin du Compedium !
      • Les Règles de Bonne Prescription en Douleur Chronique
      • Les Règles de Bonne Prescription en Douleur Chronique
      • CYP450 et glycoprotéine P, gardiens du corps et bête noire de nos opioïdes
      • Des exemples généraux de métabolisme dans lesquels on voit que CYP450...
      • Informations générales CYP450
      • Polymorphisme génétique
      • Autre mécanisme de défense contre les médicaments la Glycoprotéine-P(P-gp)
      • P-gp et certains médicaments à surveiller
      • Soyons ingénieux!
      • Conclusions
      • Questionnaire - Chapitre VI A
      • Constipation opioïdo-induite
      • D’après vous quel est l’organe le plus important du corps humain ?
      • L’essence des soins palliatifs est le soulagement de la détresse physique et morale
      • Complexité du processus global
      • Complexité du processus nerveux non volontaire
      • Un troisième système nerveux autonome
      • Les cellules interstitielles de Cajal (CIC): une particularité
      • Quels sont les effets physiologiques des opioïdes par l’intermédiaire des récepteurs µ intestinaux
      • Les conséquences ne sont pas toujours banales et peuvent être responsables d’un cercle vicieux
      • La prévalence de la constipation opioïdo-induite (COI)
      • Constipation en soins palliatifs
      • Quelles sont les causes multiples possibles de dysfonction intestinale
      • La liste de vérification au questionnaire
      • Il existe quelques outils d’évaluation des selles
      • Une échelle de performance intestinale
      • BFI (bowel fonction index)
      • Stratégies de traitement
      • C’est beau la vertu mais demeurons réalistes
      • Les laxatifs plus communs
      • Les PEG (polyethylèneglycol)
      • Évaluation
      • Constipation ?
      • En conclusion
      • Questionnaire - Chapitre VI B
      • Préambule
      • Cas type
      • Maintenant un rappel sur le traitement en douleur cancéreuse
      • Méthadone
      • Voici une étude plus récente beaucoup plus positive en soins palliatifs
      • Il existe dans la pharmacopée plusieurs médicaments qui ont un effet anti-NMDA
      • Quand penser aux antagonistes du R-NMDA
      • La grande question de l’équianalgésie avec les autres opioïdes
      • Conversion :
      • C’est différent si le patient est opioïdo-naïf. On peut commencer de cette façon.
      • Et maintenant la fameuse «kétamine»
      • Petite histoire :
      • Drôle de molécule
      • Kétamine et douleur cancéreuse
      • Que nous dit la littérature sur la kétamine?
      • On a beaucoup trop exagéré les effets indésirables
      • «Burst» intra-veineux en douleur cancéreuse
      • Lors d’un usage chronique et continu de la kétamine, que savons-nous?
      • Les voies d’administration sont multiples
      • Kétamine
      • Quelques autres applications
      • Principaux substrats d'intérêt pour le traitement de la couleur
      • Métabolisation
      • Pour conclure
      • Questionnaire - Chapitre VI C
      • Préambule
      • Objectifs de cette leçon
      • On peut résumer globalement les divers sites d’interaction des médicaments par ce graphique
      • On peut résumer ces règles avec le schéma suivant :
      • Les antidépresseurs et la douleur neuropathique Que nous enseignent les revues systématiques de 1996 à nos jours?
      • Maintenant, que penser de la duloxétine (Cymbalta®)?
      • Pourquoi des antiépileptiques si on ne fait pas d’épilepsie?
      • Peut-on en tirer quelques conclusions?
      • Quel est son mode d’action? La prégabaline module l’hyperexcitation des neurones
      • Comment se comporte prégabaline
      • Les Anesthésiques Locaux Systémiques! Que viennent-ils faire dans la douleur neuropathique?
      • Tectin®: tétrodotoxine
      • Nos bons amis Corticostéroïdes
      • Les agonistes α-2 adrénergiques et le douleur
      • Les indications de la clonidine
      • Et les cannabinoïdes là-dedans !?!? Un système pharmaco-physiologique à part entière
      • Nos endocannabinoïdes
      • Mode d’action des CB1
      • Mode d’action des CB2
      • La régulation de la neurotransmission
      • THC et analgésie
      • Cannabinoïdes et études en douleur à date
      • 2010
      • Les grandes conclusions
      • D’autres co-analgésiques
      • Les bisphosphonates et mécanisme d’action
      • Les bisphosphonates
      • La calcitonine
      • Denosumab (XGEVA)
      • Pour conclure ce chapitre
      • Questionnaire - Chapitre VI D
      • Préambule
      • Le delirium en cancer avancé
      • Quand penser au delirium en situation clinique?
      • Une foule de médicaments sont responsables de delirium
      • ICD (International Classification of Diseases) 10 WHO
      • DMS-IV-TR; APA, 2000
      • Arsenal diagnostique
      • L’évaluation clinique d’un delirium. Des instruments de mesure : Mini-Mental State Exam
      • L’évaluation clinique d’un delirium
      • CAM
      • L’évaluation clinique d’un delirium
      • Comment faire le Dx différentiel
      • Il existe trois types cliniques de delirium
      • Quelques situations cliniques fréquentes impliquant un delirium et dont l’étiologie pathophysiologique est variable
      • Quelques syndromes paranéoplasiques et métaboliques responsables de delirium
      • Delirium et hypoxie
      • Delirium et douleur
      • Le traitement
      • La palliation de la fatigue et de la confusion à l’européenne
      • Arsenal à la québéquoise
      • Rx médicamenteux global des troubles cognitifs et de l’éveil (delirium, psychose, dépression)
      • Questionnaire - Chapitre I
      • Préambule
      • Objectifs
      • Comment définir
      • Localisation de l’area postrema (CTZ) et du centre du vomissement
      • La barrière hémato-encéphalique (BHE)
      • Physiopathologie
      • Les chimiothérapies
      • Quel sera le traitement si on ne peut intervenir chirurgicalement lors de l’occlusion?
      • Pathophysiologie de la nausée lors d’occlusion intestinale
      • Pharmacologie des nausées/vomissements
      • Comment penser Clinique et Chimie en vue du traitement
      • Le hoquet rebelle
      • Quelle est la physiopathologie du hoquet?
      • Quelles en sont les causes?
      • Devrait-on investiguer et traiter?
      • Comment?
      • Autre protocole IV et PO
      • En conclusion
      • Questionnaire - Chapitre II
      • Préambule
      • Objectifs
      • Présentation d’un cas vécu
      • Quand l’appétit va, tout va!
      • Psyché, soma et biologie
      • Comment aider l’appétit et la nutrition tout au long de la maladie
      • L’approche nutritionnelle en fin de vie
      • La nutrition artificielle en fin de vie
      • Contraintes et complications de la nutrition artificielle
      • Points à considérer
      • Conclusion
      • Manger c’est bien, boire c’est mieux! Qu’en est-il de l’hydratation ou de la déshydratation?
      • L’H₂O, le Na+Cl-, l’albumine, la soif, la faim, les hormones
      • Hormone antidiurétique
      • Régulation des concentrations d’ions dans le LEC
      • Les facteurs qui ont un effet direct sur la réduction du liquide intravasculaire (LIV)
      • Les échanges entre liquide intravasculaire et liquide extravasculaire
      • La déshydratation et les conséquences médicales
      • Déshydratation : les facteurs associés à un déficit en fluides
      • Comment appliquer ces connaissances aux décisions de fin de vie pour nos patients
      • Les règles médicales et les soignants
      • Conclusion
      • Lectures
      • Questionnaire - Chapitres III et IV
      • Préambule
      • Objectifs
      • Un peu de vocabulaire
      • Physiopathologie de la respiration en bref
      • La dyspnée est le problème le plus fréquent et le plus important en soins palliatifs et n’arrive jamais seul
      • La dyspnée en général
      • L’évaluation de la dyspnée
      • Les fonctions dites «vitales» en situation d’urgence palliative prennent une signification différente
      • La détresse respiratoire aiguë
      • Les causes de l’insuffisance respiratoire aiguë
      • Stratégie globale de traitement
      • La médication selon le symptôme
      • L’oxygène
      • Les médicaments et la dyspnée
      • Les opioïdes et la dyspnée
      • Les benzodiazépines et l’anxiété en dyspnée aiguë
      • Les râles en dyspnée et en détresse respiratoire
      • Comparaison des molécules pour le traitement des râles
      • D’autres molécules pour la dyspnée
      • Les urgences neurologiques
      • Les convulsions aiguës
      • Le protocole de détresse
      • Quand penser à rédiger un protocole de détresse?
      • Sédation palliative
      • Enjeux en cause pour une sédation palliative
      • Arbre décisionnel selon la maladie, le malade et les soignants
      • Conclusion
      • Lectures
      • Questionnaire - Chapitre V