On croyait tout savoir sur les récepteurs Mu !
Surprise, car on a dû postulé que nos récepteurs opioïdes Mu pouvaient aussi stimuler une Protéine G/s impliquant donc une activation de l’adényl cyclase au lieu d’une inhibition.
Non seulement avons-nous un système pro-douleur qui passe par le glutamate et le récepteur NMDA, mais nous aurions aussi un système à la fois anti-douleur et pro-douleur à fonctionnement bi-modal qui passe par le complexe opioïdes -récepteur Mu, donc , si la théorie est valable, donner de la morphine pourrait causer de la douleur dans certaines conditions !
C’est par une molécule connue comme GM1 (monosialotetrahexosylgangli-oside) membre des gangliosides que passerait cette particularité biologique et jouerait un rôle important dans la plasticité neuronale et dans les mécanismes de réparation cellulaire par la facilitation d’émission de neurotrophines au cerveau.
Ce phénomène a d’abord été pressenti en clinique lorsqu’on s’est aperçu qu’une dose quasi homéopathique de Naloxone, un anti-morphinique , diminuait la douleur, le prurit et la constipation, alors que la dose thérapeutique provoquait le sevrage et la douleur évidemment. C’est tout à fait paradoxal de penser qu’on peut majorer l’effet antalgique de la morphine avec une dose minime d’un anti-morphine !!