Principaux facteurs de risque de cancer colorectal | |
Facteurs de risque |
Données statistiques et particularités cliniques |
Facteurs de risque génétiques |
|
Polypose familiale adénomateuse |
Moins de 1 % des cancers colorectaux. Âge moyen d’apparition des symptômes de la polypose: 16 ans.
90 % auront eu un cancer colorectal avant l’âge de 45 ans. Les polypes apparaissent tôt, durant l’enfance le plus souvent. |
Polypose adénomateuse du colon - Forme atténuée |
Âge moyen: 54 ans. La forme atténuée apporte le même risque augmenté de cancer colorectal, mais à un âge plus avancé que la FAP. |
Polypose-variante retrouvée chez des juifs ashkénazes | 6 % de la population juive ashkénaze: 20 à 30 % de risque de cancer colorectal 1. |
Cancer colorectal familial sans polypose (Abréviation anglaise HNPCC-Hereditary non-polyposis colorectal cancer). Aussi appelé Syndrome de Lynch (Syndrome de Lynch II: tumeurs hors du colon fréquentes: à noter que les distinctions entre ces deux syndromes sont de plus en plus floues) 2. |
2 à 6 % de tous les adénocarcinomes du colon 3. Syndrome autosomal dominant Syndrome génétique plus fréquent que la polypose familiale adénomateuse. Cancer colorectal survenant jeune: l’âge moyen au diagnostic est de 48 ans, avec des cas qui peuvent survenir dans la vingtaine. Plus fréquent au côlon droit 4. Risque élevé de tumeurs hors du colon, les plus fréquentes étant à l’endomètre (40 %), l’ovaire, le sein, l’utérus, l’estomac, l’intestin grêle, le système hépatobiliaire et le système urinaire 5. Les hommes porteurs du gène ont un risque élevé de cancer colorectal plus élevé que les femmes (70 à 90 %). À 70 ans, les femmes porteuses du gène ont un risque de 39 % d’avoir un cancer de l’endomètre et de 9 % d’avoir un cancer des ovaires 6. 10 % des patients auront un autre cancer synchrone (simultané) ou métachrone (survenant dans les 6 mois après le premier diagnostic de cancer). Les experts utilisent les critères d’Amsterdam II pour identifier les patients à référer pour des tests génétiques à la recherche du cancer colorectal familial sans polypose (sensibilité de 28 %, spécificité de 99 %) 7 :
- Au moins 3 membres de la famille avec un cancer génétique (colorectal,endomètre,grêle, rénal), dont au moins un parent du premier degré. D’autres critères, ceux de Bethesda, proposé par l’Institut National du cancer américain (NCI), sont actuellement à l’étude (sensibilité de 91 %, spécificité de 77 %) 8. |
Syndrome de Gardner |
Rare
Manifestations extra-intestinales: |
Syndrome de Turcot |
Rare |
La mutation génétique BRAC 1 |
Lien non éclairci avec le cancer colorectal: faible ou inexistant. |
Facteurs de risque familiaux |
|
Histoire personnelle ou familiale de polypes adénomateux ou de cancer colorectal Un parent du premier degré avec un diagnostic de cancer ou de polype avant l’âge de 60 ans ou deux parents atteints à tout âge. |
Le risque de développer un cancer colorectal après avoir eu un polype adénomateux de plus de un cm est de 3,5 à 6,5 % 9.
L’histoire familiale est importante pour les cas de cancer colorectal sporadique: le fait d’avoir un parent atteint d’adénome colique ou de cancer colorectal augmente le risque de cancer colorectal de 1,7 comparé à la population générale 10. Ce risque est encore plus élevé lors de l’atteinte de parents de premier degré. Le risque de développer une autre tumeur métachrone du colon après un diagnostic de cancer colorectal double: il est de 1, 5 à 3 % dans les 5 années qui suivent le diagnostic 12. |
Facteurs de risque individuels | |
Maladies intestinales inflammatoires |
La sévérité et la durée de la colite ulcéreuse augmentent de façon proportionnelle le risque de cancer colorectal: on évalue ce risque à 0,5 % par année pour une colite ulcéreuse d’une durée de 10 à 20 ans, puis 1% par année par la suite 13. Jusqu’à 30 % des patients avec une pancolite auront éventuellement un cancer colorectal 14. Le risque de cancer colorectal débute environ 10 ans après le diagnostic de colite ulcéreuse, 15 à 20 ans pour une colite limitée au colon gauche.
Les patients souffrant à la fois de colite ulcéreuse et de cholangite sclérosante ont un risque encore plus élevé 16. Une proctite isolée augmente peu le risque. Par contre, une pancolite augmente le risque de 5 à 15 fois par rapport à la population générale 17. |
Diabète |
Le diabète augmenterait le risque de cancer colorectal d’environ 30 % (risque relatif 1,5) comparé à la population générale 18. |
Le fait d’avoir eu une cholécystectomie |
Même si les résultats des études à ce sujet sont discordants, il semble qu’il y ait une association entre le cancer du colon droit et le fait d’avoir eu une cholécystectomie: risque relatif légèrement augmenté à 1,16 19.
Hypothèse actuelle: |
Consommation d’alcool |
Une importante consommation quotidienne d’alcool (12 onces de bière, 4 verres de vin, 1,5 once d’alcool fort) augmenterait de façon légèrement significative le risque de cancer colorectal: risque relatif de 1,41 (risque relatif de 1,16 avec une plus faible consommation) 20. |
Obésité |
L’obésité augmente le risque de développer un cancer colorectal: risque relatif de 1,5 21 22. |
Le tabagisme |
Le tabagisme augmente le risque de développer un cancer colorectal et d’en mourir 23. Les fumeurs à long terme semblent avoir 2 à 3 fois plus de risque de faire un cancer colorectal: cette association se manifeste tardivement, après 30 à 40 ans 24. |
La consommation à long terme de viande rouge et de viandes fumées ? |
Les données à ce sujet ne sont pas consistantes, mais suggèrent une possible augmentation du risque 25. |
Radiothérapie pour un cancer de la prostate |
L’augmentation du risque serait similaire à celle retrouvée avec une histoire familiale 26. |
- 1. Laken, SJ, Peterson, GJ, Gruber, SB et al. Familial colorectal cancer in Ashkenazim due to a hypermutable tract in APC. Nat Genet 1997; 17:79
- 2. Lynch, HT, Smyrk, TC, Watson, P, et al. Genetics, natural history, tumor spectrum, and pathology of hereditary nonpolyposis colorectal cancer: An updated review. Gastroenterology 1993: 104:1535
- 3. Lynch, HT, Smyrk, TC, Watson, P, et al. Genetics, natural history, tumor spectrum, and pathology of hereditary nonpolyposis colorectal cancer: An updated review. Gastroenterology 1993: 104:1535
- 4. Lynch, HT, Smyrk, TC, Watson, P, et al. Genetics, natural history, tumor spectrum, and pathology of hereditary nonpolyposis colorectal cancer: An updated review. Gastroenterology 1993: 104:1535
- 5. Mecklin, JP, Jarvinen, HJ. Tumor spectrum in cancer family syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer). Cancer 1991; 68:1109
- 6. Vasen, HF, Offerhaus, GJ, den Hartog Jager, FC, et al. The tumour spectrum in hereditary non-polyposis colorectal cancer: A study of 24 kindreds in the Netherlands. Int J Cancer 1990; 46:31
- 7. Vasen, HF, Meclin, JP, Meeera, KP, Lynch, HT. New clinical criteria for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC, Lynch syndrome) proposed by the International Collaborative group on HNPCC. Gastroenterology 1999; 116:1453
- 8. Umar, A, Boland, Cr, Terdiman, JP, et al. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst 2004; 96:261
- 9. Atkins, WS, Morson, BC, Cuzick, J. Long-term risk of colorectal cancer after excision of rectosigmoid adenomas. N Engl J Med 1992; 326:658
- 10. Winawer, SJ, Zauber, AG, Gerdes, H, et al. Risk of colorectal cancer in the families of patients with adenomatous polyps. National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 1996; 334:82
- 11. Atkins, WS, Morson, BC, Cuzick, J. Long-term risk of colorectal cancer after excision of rectosigmoid adenomas. N Engl J Med 1992; 326:658
- 12. Morson, BC. The evolution of colorectal carcinoma. Clin Radiol 1984; 35:425
- 13. Ekbom, A, Helmick, C, Zack, M, et al. Ulcerative colitis and colorectal cancer: A population-based study. N Engl J Med 1990; 323: 1228
- 14. Ekbom, A, Helmick, C, Zack, M, et al. Ulcerative colitis and colorectal cancer: A population-based study. N Engl J Med 1990; 323: 1228
- 15. Gillen, CD, Walmsley, RS, Prior, P, et al. Ulcerative colitis and Crohn’s disease: A comparison of the colorectal cancer risk in extensive colitis. Gut 1994; 35:1590
- 16. Brentnall, TA, Haggitt, RC, Rabinovitch, PS, et al. Risk and natural history of colonic neoplasia in patients with primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis. Gastroenterology 1996; 110:331
- 17. Ekbom, A, Helmick, C, Zack, M, et al. Ulcerative colitis and colorectal cancer: A population-based study. N Engl J Med 1990; 323: 1228
- 18. Inoue, M, Iwasaki, M, Otani, T, et al. Diabetes mellitus and the risk of cancer: results from a large scale population-based cohort study in Japan. Arch Inten Med 2006; 166:1871
- 19. Reid, FD, Mercer, PM, Harrison, M, Bates, T. Cholecystectomy as a risk factor for colorectal cancer: A meta-analysis. Scand J Gastroenterol 1996; 31:160
- 20. Cho, E, Smith-Warner, SA, Ritz, J et al. Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies. Ann Intern Med 2004; 140:603
- 21. Calle, EE, Rodriguez, C, Walker-Thurmond, K, Thun, MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of US adults. N Engl J Med 2003; 348:1625
- 22. Dignam, JJ, Polite, BN, Yothers, G, et al. Body mass index and outcomes in patients who receive adjuvant chemotherapy for colon cancer. J Natl Cancer Inst 2006; 98:1647
- 23. Colangelo, LA, Gapstur, SM, Gann, PH, Dyer, AR. Cigarette smoking and colorectal carcinoma mortality in a cohort with long-term follow-up. Cancer 2004; 100:288
- 24. Giovannucci, E. An updated review of the epidemiological evidence that cigarette smoking increases risk of colorectal cancer. Cancer Epidemiology , Biomarkers and Prevention 2001; 10:725-731
- 25. Sandhu, MS, White, IR, McPherson, K. Systematic review of the prospective cohort studies on meat consumption and colorectal cancer risk: a meta-analytical approach. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001; 10:439
- 26. Baxter, NN, Tepper, JE, Durham, SB, et al. Increased risk of rectal cancer after prostate radiation: A population-based study. Gastroenterology 2005; 128:819