1. Au tout début une soupe périphérique lésionnelle responsable d’une hyperalgésie primaire et un stimulus électrique qui chemine jusqu’à la corne postérieure de la moelle;
2. Ouverture de canaux Ca++ voltage-dépendants et libération de glutamate préspinal; stimulation de R-AMPA et dépolarisation du neurone de transmission (douleur aiguë);
3. Boucles de rétroactions supraspinales et facilitation de voies inhibitrices descendantes mais aussi facilitatrices de la douleur;
4. Ouverture de canaux K+ et fermeture des canaux calciques présynaptiques et hyperpolarisation du premier neurone pour empêcher le signal électrique de continuer sa route;
5. Phénomène de wind-up et stimulation des R-NMDA;
6. Stimulation de libération de substance P présynaptique pour une hyperdépolarisation du second neurone;
7. Cascade chimique par production AMPc et PKC aboutissant à une production anormale de prostaglandines neuronales, d’oxyde nitrique et atteinte du noyau du second neurone et production de protéines anormales interférant avec le cycle du neurone. Création de boucles continues de production de glutamate et up-régulation de NMDA. Stimulation du NMDA par le R-mu postsynaptique;
8. Apoptose d’interneurones inhibiteurs de la douleur dans la corne postérieure;
9. Signes cliniques sous forme d’hyperalgésie, d’allodynie et d‘hyperpathie.
