INFLUX AU BOUTON PRÉSYNAPTIQUE, OUVERTURE DES CANAUX IONIQUES, PRODUCTION DE NEUROTRANSMETTEURS (NTS) ET LIBÉRATION DE NTS DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE

LA TRANSMISSION D'UN INFLUX DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE:
LE BOUTON PRE-SYNAPTIQUE ET LA LIBERATION D'UN NEUROTRANSMETTEUR
 
Lorsqu'un influx nociceptif ou autre arrive au niveau du bouton pré-synaptique, une cascade d'événements électrochimiques se produit:
 
• l'arrivée de cet influx entraine un début de dépolarisation qui s'accentue jusqu'à déclencher l'ouverture de canaux sodiques (Na+) et calciques (Ca++) "VOLTAGE DÉPENDANTS" situés sur la membrane du bouton pré-synaptique,
 
• l'ouverture de ces canaux amène le potentiel transmembranaire au niveau du seuil d'activation, d'autres canaux "voltage dépendants" s'ouvrent alors pour provoquer l'arrivée plus massive de (Ca++) à l'intérieur du bouton pré-synaptique. Cette arrivée plus massive est responsable du "soutien métabolique excitateur" intra-cellulaire. L'usine métabolique intracellulaire se met en branle,
 
• de fait, ce soutien engendre la production et la libération de NTs nociceptifs ou "excitateurs" dans l'espace synaptique,
 
• les NTs nociceptifs qui se retrouvent alors dans l'espace synaptique vont se fixer sur leurs récepteurs spécifiques au niveau de la membrane post-synaptique afin de recréer l'influx dans la fibre nociceptive centrale cette fois-ci.
 
La libération de NTs se fait en quantité "déterminée" à laquelle on donne le nom de "quantum". Ainsi, l'arrivée d'un train d'influx au niveau du bouton pré-synaptique libère un certain nombre de quanta, ces quanta entraînent dans le cas de NTs "excitateur" un certain degré de dépolarisation de la membrane post-synaptique. Plus le nombre de quanta augmente, plus il devient possible d'atteindre le seuil d'activation nécessaire pour déclencher les potentiels d'action générant, de ce fait, un nouveau train d'influx "nociceptifs" cette fois-ci dans la fibre centrale qui vient d'être activée. Et il en est ainsi, tout au long de l'ascension vers les régions supérieures où se feront les relais "nociceptifs".
 
C'est la quantité de (Ca++) migrant à l'intérieur du bouton pré-synaptique qui fait la régulation du nombre de quanta libérés. L'usage d'inhibiteurs calciques agissant spécifiquement sur le réseau nociceptif pourrait donc trouver une application co-analgésique à ce niveau, les bloqueurs calciques usuels n'ont pas d'effet à ce niveau et ne font donc pas partie de l'arsenal courant de co-analgésiques cependant le gabapentin et les médicaments de sa famille pourraient peut-être posséder une partie de cet effet.
 
On verra plus loin que l'effet des NTs pourra être autant "excitateur" i.e. activer l'activité métabolique à l'intérieur de la cellule que "inhibiteur" i.e. réduire cette même activité.