Préambule

Dans la séquence des précédents chapitres traitant des systèmes pronocicepteurs, de la douleur neuropathique, de la douleur chronique, de la tolérance et de l’hyperalgésie induite par les opioïdes, on a vu combien les systèmes glutamate-récepteurs NMDA sont impliqués.

On a vu aussi que les stratégies impliquaient un besoin de bloquer ces systèmes physiologiques responsables de toutes les situations citées.

Dans ce présent chapitre, nous allons nous pencher sur la pertinence d’employer certains médicaments qui ont la propriété d’agir en modulant et en antagonisant le R-NMDA.

Nous verrons donc à étudier la méthadone et la kétamine. Dans le premier cas, la méthadone est un opioïde qui est un agoniste du R-Mu tout en ayant un effet antagoniste sur le R-NMDA, alors que dans le cas de la kétamine, il s’agit d’un antagoniste du R-NMDA sans être un opioïde.

Objectifs de cette leçon :

1. Connaître la logique de l'emploi des bloqueurs du récepteur NMDA dans certaines pathologies particulières;

2. Mettre en relief les différences pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des deux molécules;

3. Employer de façon sécuritaire les deux molécules dans des contextes de soins palliatifs et/ou de douleur chronique non-cancéreuse