Une foule de médicaments sont responsables de delirium

Rx avec activité cholinergique		Autres Rx	OTC
Tagamet	Prednisolone Dexaméthasone	Benzodiazépine	Benylin
Théophylline	Tricycliques (Elavil, Anafranil)	Narcotiques et laxatifs	Phenergan
Digoxine	Nifédipine	Antiparkinsoniens	Agents antidiarrhéiques avec Belladone
Largactil	Zantac	AINS	Buscopan
Imdur	Coumadin	Chimiothérapie : méthotrexate, ifosfamide, fluorouracile, vincristine, vinblastine, bléomycine, carmustine, cisplatine
Persantin Haldol	Captopril Dyazide

Attention : pas inoffensifs du tout : St. John’s wort, kava kava, valerian root, ginseng, Belladonna, adulterated Chinese herbal medicines
		Antibiotiques

Voici un moyen mnémotechnique pour ne pas oublier toutes les causes de delirium lors de votre évaluation clinique

D émence
É lectrolytes
L ésion localisée dans organe
I nfection
R x
I nsulte physique ou psychologique (douleur, stress)
U nité environnementale non familière
M étabolisme

Comment expliquer ce syndrome clinique qui touche à la fois l’éveil et la conscience? Quelques hypothèses pathophysiologiques sont à l’étude : ces explications sont à la fois structurelles et chimiques.

Deux systèmes neuronaux attirent l’attention :

1. Un premier système qui est diffus impliquant des boucles thalamiques et bihémisphériques;

2. Un second système qui est focal impliquant les cortex frontal et pariétal droits et le cortex moteur primaire.

Des atteintes du cerveau droit sont retrouvées de façon répétée dans les routes communes finales du delirium. Une atteinte de l’artère cérébrale droite et de l’artère cérébrale moyenne droite est associée avec un delirium agité. Même si plusieurs processus sont impliqués, ils ont en commun d’interférer avec le fonctionnement du système réticulaire activateur du bulbe et de la protubérance, conduisant ainsi à des erreurs du système de l’éveil et de la conscience.

Anatomiquement, ce sont des structures corticales et sous-corticales qui sont impliquées aussi bien que des noyaux du bulbe et des circuits neuronaux interconnectés.

Il existe d’autres filières pathophysiologiques qui ont été répertoriées dans certaines situations cliniques :

3. Filière neuro-inflammatoire : Niveau abaissé de «insuline-like growth factor 1».

Wilson K. Int J Geriatr Psychiatry 2005;20:154-159.

4. Hypothèse cholinergique :

Débalancement entre acétylcholine et dopamine, soit déficit en acétylcholine et prédominance de dopamine

On a ainsi remarqué que les agonistes cholinergiques (physostigmine) ou un neuroleptique peuvent renverser un delirium (Haldol). Une déficience en thiamine, une hypoxie et une hypoglycémie réduisent aussi la quantité d’acéthylcholine, menant à un delirium.

5. Protéine C reactive :

Des niveaux élevés de CRP ont prédit de façon indépendante l’incidence de delirium.
Un score élevé au MMSE et un bas niveau de CRP a prédit le recouvrement d’un delirium apparu en cours d’hospitalisation.
Ce serait plutôt un marqueur de mécanismes précipitant ou alimentant le delirium.

MacDonald A. Age and Aging 2007;36(2):222-225

6. Altérations des neuropeptides : endorphines, sérotonine, norépinéphrine.

Le R-GABA est impliqué dans l’encéphalopathie ammoniacale et dans les delirium résistants au midazolam.