Lorsqu'un NT "excitateur" se fixe sur un récepteur qui lui est spécifique au niveau de la membane post-synaptique, peu importe que ce récepteur soit situé directement à la surface des canaux ioniques ou de la membrane neuronale, il produit alors une ouverture des canaux "médiateurs dépendants":
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les canaux sodiques (Na+)
et/ou - les canaux calciques (Ca++).
Il va sans dire que les canaux ioniques "voltage-dépendants", qu'ils soient sodiques ou calciques ne sont pas impliqués dans ce processus d'activation, leur sort a été décrit antérieurement. (Voir: LA TRANSMISSION D'UN INFLUX DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE: LE BOUTON PRE-SYNAPTIQUE ET LA LIBERATION D'UN NEUROTRANSMETTEUR).
Les canaux sodiques (Na+) sont les grands responsables de la dépolarisation progressive menant finalement à l'induction d'un influx en permettant le transfuge d'ions (Na+) à travers la membrane cellulaire (Voir: LE PHENOMENE DE DEPOLARISATION "MEMBRANAIRE"). Le potentiel transmembranaire passe alors de - 70 mV à - 50 mV par exemple et ainsi de suite. Au fur et à mesure que d'autres NTs arrivent au niveau de leurs récepteurs spécifiques sur la membrane post-synaptique, d'autres canaux sodiques s'ouvrent et le phénomène de dépolarisation s'accentue de plus en plus. Il finit par atteindre "le" seuil de voltage transmembranaire nécessaire pour faire ouvrir l'autre type de canaux ioniques, les canaux "voltage dépendants". Alors survient la migration massive d'ions (Na+) et d'ions (Ca++) en intra-cellulaire. Cette migration massive permet de générer le potentiel d'action nécessaire au déclenchement d'un influx nociceptif, bien plus, d'un train d'influx dans la fibre centrale. La montée des influx vers les centres supérieurs est ainsi assurée.
Les canaux calciques (Ca++) sont responsables pour leur part du soutien métabolique "excitateur" intra-cellulaire en permettant l'entrée d'abord modérée et ensuite "massive" de (Ca++) à l'intérieur de la cellule nécessaire aux différents processus métaboliques menant à la production et à la libération de NTs à l'autre extrémité de la fibre centrale dans les centres supérieurs où la neurotransmission se poursuit jusqu'à l'arrivée de l'influx dans le cortex pariétal à titre d'exemple.
C'est de cette façon que les principaux NTs nociceptifs agissent (glutamate et substance P) en regard des canaux sodiques et calciques. Le glutamate agit de façon relativement plus complexe, il sera discuté avec les récepteurs NMDA (Voir: LES RECEPTEURS NMDA ET ... LES RECEPTEURS NON-NMDA: LEURS ROLES EN SITUATION D'HYPERACTIVITE PERIPHERIQUE).
Les canaux calciques (Ca++) sont responsables pour leur part du soutien métabolique "excitateur" intra-cellulaire en permettant l'entrée modérée et en certaines occasions "massive" de (Ca++) à l'intérieur de la cellule nécessaire aux différents processus métaboliques menant à la production et à la libération de NTs.
C'est de cette façon que les principaux NTs nociceptifs agissent (glutamate et substance P) en regard des canaux sodiques et calciques. Le glutamate agit de façon relativement plus complexe, il sera discuté avec les récepteurs NMDA (Voir: LES RECEPTEURS NMDA ET ... LES RECEPTEURS NON-NMDA: LEURS ROLES EN SITUATION D'HYPERACTIVITE PERIPHERIQUE).