Lorsqu'un NT "inhibiteur" se fixe sur un récepteur qui lui est spécifique, peu importe que ce récepteur soit situé directement à la surface des canaux ioniques ou de la membrane neuronale, il produit alors, de façon concomitante, une ouverture des canaux "médiateurs dépendants"
-
les canaux chloriques (Cl-)
et - les canaux potassiques (K+).
(Voir: LA TRANSMISSION D'UN INFLUX DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE: LA MEMBRANE POST-SYNAPTIQUE ET SES DEUX GRANDES FAMILLES DE RECEPTEURS).
L'ouverture des canaux chloriques (Cl-) entraîne une migration des ions (Cl-) vers l'intérieur de la cellule, ce qui a pour effet d'accentuer la charge négative intracellulaire.
En même temps, l'ouverture des canaux potassiques (K+) permet au K+ de migrer vers l'extérieur ce qui vient encore accentuer encore plus la charge négative intracellulaire et donc l'hyperpolarisation. La contribution des canaux potassiques (K+) est plus importante que celle des canaux chloriques (Cl-). C'est particulièrement de cette façon que les opiacés agissent comme nous le verrons plus loin, i.e. en augmentant la migration vers le milieu neuronal des ions potassiques (K+).
On réfère à cette facilitation du passage d'un ion d'un milieu vers un autre comme à une conductance augmentée.
En présence d'un NT "inhibiteur", l'hyperpolarisation de la membrane post-synaptique sera "prolongée". Cette hyperpolarisation, qui est en fait une accentuation de la négativité intracellulaire, a pour effet d'empêcher la structure de réagir à un stimulus. Ainsi l'arrivée d'un influx nociceptif en provenance de la périphérie ou la présence d'un NT "excitateur" nociceptif ne seront plus en mesure de provoquer les effets qu'ils auraient dû provoquer.