En fait, dans le but de vouloir simplifier pour la compréhension, des phénomènes forts complexes, on pourrait imaginer que certaines caractéristiques cliniques propres aux douleurs neurogènes puissent découler à la fois de la façon dont le tissu néoplasique évolue et infiltre progressivement le tissu nerveux et à la fois de certaines propriétés anatomophysiologiques propres aux divers types d'axones touchés. Ainsi, la différence entre la douleur neurogène simple, accompagnée (paresthésie / dysesthésie) et paroxystique puisse fort bien tenir essentiellement à la combinaison des quatre facteurs suivants:
- le type de fibre et/ou de nocicepteur touchés
- le degré d'atteinte
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le phénomène de multi-convergence
et - l'activation des récepteurs NMDA.
A titre d'exemple,
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la qualité des douleurs ressenties au niveau cutané inclut deux grands types de sensations: un engourdissement / fourmillement et une brûlure. Les enregistrements microneurographiques démontrent que la stimulation des fibres A delta se traduit préférentiellement par une douleur -"engourdissement" alors que celle des fibres C provoque une douleur -"brûlure".
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le degré d'atteinte des fibres nerveuses, dans le contexte d'une masse tumorale en évolution, peut découler d'une compression pouvant varier de légère à sévère ou encore d'une infiltration qui est un degré comme plus avancé de l'agression tumorale. Lorsque suffisamment sévère, cette agression (compression sévère ou infiltration marquée) peut aboutir à de la nécrose neuronale et donc au sectionnement d'un certain nombre de fibres nociceptives en divers endroits du champ tumoral.
Ainsi, la compression de fibres A delta pourra occasionner dans une région donnée une douleur accompagnée (paresthésie / dysesthésie) de type "engourdissement" alors que cette même compression sur des fibres C pourra occasionner une douleur-brûlure. Le phénomène d'infiltration ne pourra qu'aggraver ces deux types de douleur. Par ailleurs, une compression sévère combinée ou non à de l'infiltration pourra avoir occasionné le sectionnement d'un certain nombre de fibres C ou A delta et avoir ainsi entraîné des douleurs d'un autre type soient des douleurs paroxystiques ressenties comme des "chocs électriques".
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par ailleurs, plus les lésions sur le réseau nerveux sont sévères, plus il y a de fibres périphériques de touchées (C, A delta, A bêta), plus les neurones centraux sont soumis à des stimulations inhabituelles et exagérées de la part des fibres nociceptives et en contrepartie inhabituelles et de plus en plus inopérantes de la part des fibres modulatrices A bêta, plus le phénomène de multi-convergence s'exerce dans la déroute avec des influx principalement anormaux de toute part.
- enfin, plus les fibres nociceptives émettent de stimulations inhabituelles et exagérées, plus les récepteurs NMDA deviennent activés et plus importantes deviennent les douleurs.
Dans ces circonstances, la douleur d'abord ressentie comme douleur simple (douleur "douleur") est susceptible de passer à douleur accompagnée et par la suite à douleurs paroxystiques. C'est le risque d'un processus tumoral en évolution. Ainsi, dans cet enchevêtrement de mécanismes pathophysiologiques complexes à plusieurs niveaux, il semble possible de dégager une certaine rationalité, encore très incomplète et imprécise bien sûr mais plus éclairante quand même et surtout guidante pour la thérapeutique à appliquer.
Il est entendu que les explications qui précèdent concernant le type et le degré d'agression (compression, infiltration, sectionnement) s'appliquent autant aux fibres nociceptives du système somatique qu'à celles du système autonome innervant les viscères.