Ces différentes cellules participent toutes à leur façon aux processus inflammatoires menant à la mise en branle de phénomène de reconstruction et aux processus de sécrétions de substances inflammatoires qui viennent perturber l'homéostasie des échanges nociceptifs.
Les changements regroupés sous le concept de plasticité neuronale et découlant de lésions subies par les fibres nerveuses touchent aussi la facette "environnement biochimique" en raison des nombreuses substances retrouvées lors des événements de plasticité survenant au niveau de la corne postérieure. Ces substances participent à leur tour aux phénomènes d'adaptation "pathologique" menant aux douleurs difficiles à contrôler et responsables pour une part de la chronicisation des douleurs tel que suggéré plus avant.
La contribution des cellules gliales à l'homéostasie au niveau de la corne postérieure est étonnante. Elle repose sur une modulation exercée sur différents neurotransmetteurs tant nociceptifs qu'antinociceptifs tels:
- le glutamate,
- la sP,
- l'acétylcholine,
- l'acide gamma-amino-butyrique (GABA),
- le 5-HT (sérotonine),
-
la norépinéphrine
et - l'adénosine.
Ces substances originent soit des neurones nociceptifs périphériques, soit des faisceaux inhibiteurs descendants ou soit des interneurones habitant la corne postérieure. Dans leur rôle de modulation, les cellules gliales peuvent, selon les cironnstances,
-
autant faciliter les échanges nociceptifs donc augmenter les douleurs
que - faciliter les influx inhibiteurs descendants et donc réduire les douleurs.
Les cellules gliales sont particulièrement reconnues pour accumuler en intra-cellulaire d'importantes quantités de glutamate, de GABA et de glycine. Elles peuvent de cette façon exercer leur contribution à la régulation des échanges nociceptifs (inhibition vs facilitation) au niveau de la corne postérieure. A titre d'exemple, les cellules gliales contribuent à la régulation des échanges synaptiques impliquant l'acétylcholine (ACh) en sécrétant une protéine se liant à l'ACh alors qu'elles contribuent à celles impliquant le glutamate en modifiant une sous-unité protéique composant le récepteur NMDA ce qui altère alors la réponse du récepteur NMDA aux stimulations exercées par le glutamate.
En présence d'agressions de divers types, ces différentes cellules sont alors activées de sorte que leur fonction physiologique devient perturbée. Ainsi, la corne postérieure devient infiltrée par des cellules T immunocompétentes (lymphocytes T), un des effet connu de cette infiltration sera de provoquer une perte d'intégrité dans la barrière hémo-encéphalique dans l'environnement loco-régional.
Par ailleurs, tant les cellules gliales que les lymphocytes T vont alors produire une panoplie de substances qui auront comme effet de perturber la modulation physiologique des échanges nociceptifs au niveau de la corne postérieure. Parmi les substances ainsi produites et qui se retrouvent dans l'environnement extra-cellulaire figurent:
- certaines cytokines dont des interleukines, des neurotrophines et du TNF (tissue necrosis factor),
- du monoxyde d'azote (NO),
- des prostaglandines,
- de l'histamine,
- de l'adenosine triphosphate (ATP),
-
de la glycine
et - du glutamate.
Parmi les changements observables au niveau de la corne postérieure en présence d'agression sur les fibres nociceptives, on réalise finalement que "l'entrée en activité" de certains récepteurs biochimiques situés au niveau des membranes post-synaptiques, notamment les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) ne représente qu'une portion seulement des "adaptations pathologiques" beaucoup plus complexes qui se déroulent à ce niveau (Voir LES RECEPTEURS NOCICEPTIFS-CLE: LES RECEPTEURS NMDA).
En fait, il se déroule de profondes perturbations biochimiques particulièrement au niveau du corps cellulaire du neurone nociceptif central (le début des faisceaux spinothalamiques et les autres) qui seront discutées ultérieurement.