Le phénomène d'hyperpolarisation "membranaire"

Certaines situations particulières peuvent faire en sorte qu'une cellule subisse une augmentation de sa charge négative au lieu d'une réduction (dépolarisation), on dit alors qu'elle est hyperpolarisée. En situation d'hyperpolarisation, le gradient de voltage transmembranaire devient plus important que lors du potentiel de repos, il peut ainsi devenir - 65 mV par exemple alors qu'il était - 40 mV au repos.

ANIMATION 27.1
 

Le phénomène d'hyperpolarisation provient pour sa part d'une ouverture des canaux chloriques (Cl-) et des canaux potassiques (K+) de façon concomitante. L'ouverture des canaux chloriques (Cl-) entraîne une migration des ions Cl- vers l'intérieur de la cellule, ce qui a pour effet d'accentuer la charge négative intracellulaire. Cette accentuation n'est pas très importante étant donné la faible contribution que l'ion Cl- peut offrir à ce titre. En même temps, l'ouverture des canaux potassiques (K+) permet au K+ de migrer vers l'extérieur ce qui vient encore accentuer la charge négative intracellulaire et donc l'hyperpolarisation. La contribution des ions K+ est plus importante que celle des ions Cl-.

L'hyperpolarisation joue un rôle particulier dans deux situations tout particulièrement:

  • lors du phénomène de repolarisation alors que les canaux K+ spécifiques à la repolarisation peuvent demeurer ouverts de façon prolongée provoquant ainsi une période réfractaire post activation ce qui a pour effet de retarder la génération du prochain influx,

lors de l'usage des opiacés qui ont pour effet d'entrainer l'ouverture de certains canaux K+ spécifiques. Cette ouverture provoque alors une hyperpolarisation régionale de la membrane réduisant ainsi considérablement les chances que le seuil d'activation ne soit atteint lorsqu'un influx nociceptif arrivera dans cette région puisque la valeur du voltage transmembranaire se trouve donc encore plus "négativée". (Voir: LA TRANSMISSION D'UN INFLUX DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE: LES NTs "INHIBITEURS", L'HYPERPOLARISATION ET LES EFFETS SUR LE BOUTON PRE-SYNAPTIQUE ET LE NEURONE CENTRAL / LES RECEPTEURS OPIACES CENTRAUX: LES EFFETS PRODUITS PAR LEUR STIMULATION AU NIVEAU MEDULLAIRE)

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