Selon le mécanisme plusieurs fois proposé, les NTs "inhibiteurs" ainsi libérés (principalement: enképhaline, dynorphine, GABA) viennent activer les récepteurs "biochimiques" (enképhalinergiques, dynorphinergiques, GABAergiques) situés
- soit sur les boutons pré-synaptiques des fibres nociceptives
- soit sur les membranes post-synaptiques des neurones centraux.
Que cette activation se produise sur le bouton pré-synaptique ou directement sur la membrane du neurone central, l'effet est toujours le même soit une "HYPERPOLARISATION PROLONGÉE".
Cette "HYPERPOLARISATION PROLONGÉE" (Voir: LA TRANSMISSION D'UN INFLUX DANS L'ESPACE SYNAPTIQUE: LES NTs "INHIBITEURS", L'HYPERPOLARISATION ET LES EFFETS SUR LE BOUTON PRE-SYNAPTIQUE ET LE NEURONE CENTRAL) a pour effet d'empêcher le bouton pré-synaptique de réagir à l'arrivée d'un influx nociceptif. L'augmentation de l'activité métabolique intrinsèque entrainant la production et la libération de NT(s) nociceptifs ne peuvent donc pas avoir lieu et la neurotransmission nociceptive se trouve donc réduite considérablement.
Par ailleurs cette "HYPERPOLARISATION PROLONGÉE" aura pour effet d'empêcher la membrane du neurone central de réagir à l'arrivée des NTs qui ont pu encore être produits et libérés.
Par un mécanisme ou l'autre, l'activation des récepteurs "biochimiques" (enképhalinergiques, dynorphinergiques, GABAergiques) résulte finalement en une très nette réduction du nombre d'influx nociceptifs prenant la direction des centres supérieurs.
L'architecture "modulatrice" des influx nociceptifs retrouvée au niveau de la corne postérieure existe en fait d'une façon semblable au niveau du noyau spinal du trijumeau, l'équivalent de la corne postérieure pour les influx nociceptfs en provenance de la face.
Il existe aussi des mécanismes de modulation au niveau des zones de relais dans le tronc cérébral et dans le cerveau.
C'est donc dire la puissance que pourront jouer tant les influx physiques que psychiques dans la modulation des perceptions nociceptives et dans le rendu final qu'est alors "la douleur globale" ou "souffrance".
Les multiples synapses présentes au niveau de la corne postérieure utilisent une grande variété de neurotransmetteurs, c'est donc dire qu'il existe, au niveau des surfaces synaptiques des nombreuses structures impliquées (les boutons pré-synaptiques, les interneurones, les cellules pédonculés (Stalk Cells), les dendrites centraux et les surfaces membranaires des neurones centraux) des récepteurs "biochimiques" spécifiques pour chacun de ces différents neurotransmetteurs.
Parmi cette multitude de récepteurs "biochimiques" spécifiques, deux récepteurs à eux seuls occupent une très large place dans le chapitre de la nociception/douleur, ce sont
-
les récepteurs "opiacés"
et - les récepteurs NMDA.