Les recherches fondamentales montrent que ces drogues bloquent les canaux sodiques et bloquent les décharges ectopiques spontanées sans toutefois bloquer la transmission normale électrique du neurone.
Eur J Pain 1998; Mar.
Il n’existe pas encore de vrais médicaments spécifiquement neuronaux qui bloquent les canaux sodiques responsables de la transmission nociceptive. On a dû donc se rabattre sur des bloqueurs de canaux sodiques et potassiques qui existaient déjà pour les arythmies cardiaques produites dans le système nerveux intrinsèque cardiaque. Si vous vous souvenez de la classification de Vaughan Williams, il y a 5 classes d’antiarythmiques :
Les antiarythmiques de classe I interfèrent avec le canal du sodium (Na+) en diminuant la vitesse d'entrée du sodium au cours de la première phase du potentiel d'action et ralentissant la propagation de l'influx. On les regroupe selon leur effet sur le canal du Na+ et sur le potentiel d'action cardiaque.
Agents de classe Ia
Ils interfèrent avec le canal potassique. Ils allongent le potentiel d'action et l'intervalle QT. Ce sont les quinidiniques à libération immédiate ou prolongée, le disopyramide.
Agents de classe Ib
Ils diminuent la durée du potentiel d'action et n'ont pas ou peu d'action sur l'intervalle QT. Ce sont : la lidocaïne (Xylocard), la mexilétine (Mexitil), la phénytoïne (Dilantin).
Agents de classe Ic
Ils ont tendance à augmenter la durée du potentiel d'action sans allonger l'intervalle QT : flécaïnide (Flécaïne), propafénone (Rhytmol).
Comme en douleur, plusieurs médicaments, dont la méthadone, allongent le QT avec les risques de torsade de pointe, il va de soi que nous préférons la lidocaïne pour la voie IV et des médicaments comme mexilétine et flécaïnide qui n’allongent pas l’espace QT.