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Le testament de valeurs avec Dre Catherine Courteau
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Questionnaire - Les R-NMDA et un de ses antagonistes : Méthadone
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Compression de la moelle épinière au niveau de la vertèbre T6
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LES 4 TYPES DE FIBRES CONTENUES DANS UN NERF
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DOULEUR NEUROGÈNE PAR INFILTRATION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE AVEC BRÈCHES
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ACTIVATION PRIMAIRE DUE À UNE AGRESSION TISSULAIRE
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INFILTRATION MENANT AU SECTIONNEMENT DES DIFFÉRENTES FIBRES
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PHOSPHOLIPASE ET PRODUCTION DE PHOSPHOLIPIDES DONT L'ACIDE ARACHIDONIQUE
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RÉPARATION DES BRÈCHES DANS LES FIBRES C SANS FIBROSE
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PRODUCTION DE PG ET LKT PAR CYCLO ET LIPO OXYGÉNASE À PARTIR D'ACIDE ARACHIDONIQUE
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SUBSTANCES ALGOGÈNES LIBÉRÉES PAR MASTOCYTES, PLAQUETTES ET VAISSEAUX
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RÉPARATION DE BRÈCHE DANS A DELTA ET INSTABILITÉ ÉLECTRIQUE
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LES DIFFÉRENTES SUSBTANCES ALGOGÈNES ET LES DIFFÉRENTS SITES SITUÉS SUR LE NOCICEPTEUR ACCUEILLANT CES SUBSTANCES
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PROCESSUS DE RECONSTRUCTION
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ACTIVATION D'UN RÉCEPTEUR MEMBRANAIRE ET ACTIVATION DU CANAL IONIQUE DIRECTEMENT PAR L'UNITÉ ALPHA DE LA PROTÉINE G
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RÉPARATION DE BRÈCHE DANS C, FIBROSE ET INSTABILITÉ ÉLECTRIQUE
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ACTIVATION D'UN RÉCEPTEUR MEMBRANAIRE ET ACTIVATION DU CANAL IONIQUE PAR LA CASCADE DU SECOND MESSAGER C-AMP
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EFFETS MEMBRANAIRES ET INTRACELLULAIRES DES OPIACÉS
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DÉPORALISATION ET ACTIVATION
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LES STRUCTURES ANATOMIQUES DU THORAX
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INFLUX AU BOUTON PRÉSYNAPTIQUE
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ACTIVATION POST-SYNAPTIQUE PAR LES CANAUX IONIQUES USUELS ET CONTRIBUTION PARTICULIÈRE DES NNMDA
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PROGRESSION D'UNE TUMEUR AU SOMMET PULMONAIRE AVEC ENVAHISSEMENT DU PLEXUS BRACHIAL ET DE LA CHAÎNE SYMPATHIQUE
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SYNDRÔME DE HORNER
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DOULEUR NEUROGÈNE PAR COMPRESSION D'UN NERF VUE DE PROFIL UNIQUEMENT
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SYNDRÔME DE VEINE CAVE SUPÉRIEURE PAR INFILTRATION TUMORALE
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DOULEUR NEUROGÈNE PAR COMPRESSION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE
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INVASION OSSEUSE TUMORALE, AUGMENTATION DE L'ACTIVITÉ OSTÉOCLASTIQUES ET DONC DES LÉSIONS LYTIQUES
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DOULEUR NEUROGÈNE PAR INFILTRATION D'UN NERF VUE DE PROFIL ET DE FACE SANS BRÈCHE
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IDENTIFICATION DES DIVERS GANGLIONS AU NIVEAU DU THORAX
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ACTIVATION SECONDAIRE DUE AUX INFLUX ANTI-DROMIQUES ET EXPANSION DE L'ACTIVATION AUX NOCICEPTEURS VOISONS
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Augmentation des processus intracellulaires
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Introduction
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Contenu
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Avant-propos
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Droits d'auteur
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Remerciements
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Classification des douleurs: contexte "soins palliatifs oncologiques"
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Classification des douleurs: trois modes de classification revus succinctement
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Commentaires - Questions - Suggestions
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Douleur - nociception: définition
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Douleur = intégration
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Douleur = nociception: trop simpliste
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Douleur et souffrance
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Douleur neurogène et masse tumorale: la séquence compression - infiltration - sectionnement
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Douleurs neurogènes: les surprises d'un traitement adéquat !
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Douleurs neurogènes: souvent une superposition de plusieurs différentes douleurs
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Douleurs neurogènes: un jeu d'ombrages superposés
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Fin
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Généralités
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Hyperexcitation et hyperexcitabilité des récepteurs NMDA: les changements anatomiques ...
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Hyperexcitation et hyperexcitabilité des récepteurs NMDA: les provenances possibles ...
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Hyperexcitation et hyperexcitabilité: les conséquences "électrophysiologiques" sur les structures centrales nociceptives
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L'activation "primaire"
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L'activation "primaire": Activation et sensibilisation des nocicepteurs
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L'activation "secondaire"
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L'effet "portillon" (Gate Control) selon Melzack et Wall et une plus nouvelle théorie: ...
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L'impressionnante cascade de relais dans la transmission de l'influx douloureux
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L'éparpillement multi-étage: la différence entre les afférences somatiques et viscérales
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La "cour de triage" complexe: la spécificité des différents neurones centraux
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La "cour de triage" complexe: le premier relais central avec ses différents circuits et sous-circuits de connexion
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La "cour de triage" complexe:la fonction des interneurones et des neurones pédonculés
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La communication et le transport des nutriments dans le neurone
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La contrepartie des faisceaux ascendants: les faisceaux descendants inhibiteurs
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La corne postérieure: une "cour de triage" complexe
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La douleur chronique: définition
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La douleur chronique: le cercle vicieux
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La douleur chronique: un cercle très vicieux!
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La douleur globale ou douleur totale ou la souffrance: un mal redoutable
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La douleur globale: ses impacts cognitifs et émotifs
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La douleur neurogène ...sur tout le réseau ascendant!
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La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie): manifestations cliniques
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La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie): représentation schématique
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La douleur neurogène ou neuropathique
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La douleur neurogène paroxystique ou "en salves"
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La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": représentation schématique
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La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": résistance aux opiacés ???!!!
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La douleur neurogène paroxystique ou "en salves": ses caractères cliniques
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La douleur neurogène simple: manifestations cliniques
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La douleur neurogène simple: représentation schématique
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La douleur neurogène: diagnostic différentiel anatomique
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La douleur neurogène: l'anatomie d'un nerf
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La gestion appropriée de la douleur: six éléments-clé
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La première partie de ce manuel expose ... les nécessaires éléments d'anatomophysiologie et de pathophysiologie
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane post-synaptique et les neurotransmetteurs "excitateurs"
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Douleurs physiques: prévalence
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La douleur et son lexique
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148 - La douleur neurogène accompagnée (paresthésie / dysesthésie)
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La douleur neurogène: les constituants anatomiques
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La douleur neurogène: manifestations cliniques "classiques"
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La douleur neurogène: quatre groupes pathophysiologiques / cliniques
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La douleur neurogène: son origine clinique
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La douleur neurogène: symptôme de présentation
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La douleur nociceptive somatique
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La douleur nociceptive somatique: des exemples
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La douleur nociceptive somatique: le circuit nerveux somatique
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La douleur nociceptive somatique: sa fréquence
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La douleur nociceptive somatique: son caractère clinique
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La douleur nociceptive somatique: une description schématique
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La douleur nociceptive viscérale: des exemples
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La douleur nociceptive viscérale: des nocicepteurs "mécanosensibles" presque partout
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La douleur nociceptive viscérale: le circuit nociceptif viscéral ou "splanchnique"
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Choix aléatoires, résultats aléatoires
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La douleur nociceptive viscérale: pathophysiologie des nausées / vomissements associés
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La douleur nociceptive viscérale: ses aires de référence
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La douleur nociceptive viscérale: son caractère clinique
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La douleur nociceptive viscérale: son origine pathophysiologique
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La douleur nociceptive viscérale: son parcours dans le circuit nerveux autonome
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La douleur nociceptive viscérale: une description schématique
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La douleur nociceptive: des nocicepteurs partout
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La douleur nociceptive: les substances inflammatoires et la sensibilisation
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La douleur nociceptive: réseau nerveux intact
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La douleur nociceptive: son origine clinique
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La douleur nociceptive: son origine pathophysiologique
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La douleur: définition "révisé"
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La douleur: définition (Internal Association for the Study of Pain (IASP))
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La douleur: définition d'une personne qui avait mal
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La douleur: résumé anatomo-physiologique "simplifié" et "vulgarisé"
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La multi-convergence anarchique et les échanges éphaptiques
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La multi-convergence et ses répercussions: la douleur référée dans un dermatome
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La multi-convergence et ses répercussions: le déclenchement d'une réponse motrice réflexe "efferente"
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La multi-convergence et ses répercussions:le déclenchement d'une réponse sympathique réflexe hyperactive
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La première et la plus essentielle des étapes
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La proximité du plexus somatique lombo-sacré et du plexus viscéral pré-sacré
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane post-synaptique et les neurotransmetteurs "inhibiteurs"
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: la membrane synaptique et ses deux grandes familles de récepteurs
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: le bouton pré-synaptique et la libération d'un neurotransmetteur
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: les neurotransmetteurs "inhibiteurs"....
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La transmission d'un influx dans l'espace synaptique: les neurotransmetteurs
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Le "maintien" d'une hyperactivation des dendrites centraux: le phénomène de "wind-up" et l'hyperalgésie "centrale"
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Le blocage des influx nociceptifs: les récepteurs non-opioïdes
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Le blocage des réponses sympathiques réflexes et le possible bénéfice d'un tel blocage
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Le caractère "agressant" des différents stimuli "douloureux" et la production de substances inflammatoires
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Le circuit nerveux somatique: la branche postérieure (posterior rami) de la racine postérieure et les douleurs à distance
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Le contexte soins palliatifs "oncologiques": la douleur et le monde des émotions
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Le contexte soins palliatifs "oncologiques": évolution néoplasique et impacts non-physiques
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Le contexte soins palliatifs "oncologiques": évolution néoplasique et impacts physiques
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Le faisceau neo-spinothalamique
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Une classification "anatomo-physiologique" des douleurs physiques
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Une classification "clinique" des douleurs physiques
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Une sous-classification "pathophysiologique" propre aux douleurs neurogènes
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Une classification hybride "simplifiée" des douleurs physiques
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Les lésions nerveuses: les différentes anomalies pathophysiologiques à court terme
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Les lésions nerveuses: les différentes anomalies pathophysiologiques à moyen et long terme
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Les lésions nerveuses: leur processus de réparation
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Le phénomène de désafférentation
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Lésions nerveuses: processus de régénération neuronale et concept de plasticité neuronale
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Processus de régénération: caractéristiques et constituants de la membrane neuronale jeune
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Processus de régénération: propriétés électrophysiologiques des bourgeons axonaux de régénération
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Les canaux sodiques et calciques: pourquoi tant d'insistance ?
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Plasticité: les conséquences structurelles
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Plasticité: les conséquences biochimiques
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Plasticité: les conséquences "électrophysiologiques" centrales
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Plasticité et douleurs "mystérieuses": les répercussions cliniques des différents changements
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Les douleurs neurogènes ultra simplifiées: quatre facteurs pour une certaine logique séquentielle
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Les douleurs neurogènes ultra simplifiées: une certaine logique séquentielle avec l'évolution néoplasique
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Une certaine logique séquentielle avec l'évolution néoplasique: applicable au réseau somatique et autonome
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Les douleurs ténesmoïdes: deux types
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Les douleurs compliquées d'une participation "soutenue" du système nerveux autonome sympathique
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Les douleurs compliquèes d'une participation "soutenue" du système autonome sympathique: les manifestations cliniques
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Les neuropathies
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Les plexopathies
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Les différents plexus: deux grandes familles
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Les différents plexus: les plexus somatiques
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Le plexus cervical et ses dermatomes
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Le plexus brachial et ses dermatomes
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Le plexus lombaire et ses dermatomes
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Le plexus lombo-sacré et ses dermatomes
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Les différents plexus: les plexus viscéraux
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Les plexus viscéraux et leurs afférences nociceptives
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Les radiculopathies et la double intrigue
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Radiculopathies et la double intrigue: la première intrigue
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Radiculopathies et la double intrigue: la seconde intrigue
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Les composantes non-physiques
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Les composantes non-physiques: leur substrat anatomo-physiologique
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Maladie plus douleurs: trois groupes cibles
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Maladie plus douleurs: des impacts chez la personne atteinte
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Les douleurs: place centrale chez la personne atteinte
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Maladie plus douleurs: des impacts physiques et non-physiques
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Les impacts physiques: les différents systèmes
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Les impacts non-physiques: les différentes sphères de vie
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Maladie plus douleurs: des impacts chez la famille
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Les impacts familiaux: trois sous-groupes cibles
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Maladie plus douleurs et les impacts multiples: un premier exemple
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Maladie plus douleurs et les impacts multiples: un deuxième exemple
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Mise à jour
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Le principe des principes
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Le principe des principes et l'atteinte cognitive
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Un lexique "douloureux"
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Les récepteurs de la douleur: les nocicepteurs
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Les différents types de nocicepteurs
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Les nocicepteurs: leurs localisations
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Les autres informations sensitives et leurs récepteurs
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Le phénomène de dépolarisation "membranaire" et le seuil d'activation
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Les différents "canaux ioniques"
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Le phénomène d'hyperpolarisation "membranaire"
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Le phénomène de sensibilisation
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Le système "sympathique" ...qu'il ne fallait pas oublier !
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Le système de transport des influx nociceptifs: les fibres nerveuses ou neurones
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Le système de transport des influx nociceptifs: les neurones centraux et périphériques
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Les fibre nerveuses ou neurones: les différentes espèces anatomiques
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Les fibres nerveuses "nociceptives": les fibres C et A Delta et leur fonction
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Le système de transport des influx nociceptifs: l'architecture périphérique
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Le système de transport des influx nociceptifs: l'architecture hiérarchique des racines portérieure
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Les fibres sensitives nociceptives et autres: le positionnement du corps cellulaire
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Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique médullaire des influx C1 à S5
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Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique tronculaire des influx craniens
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Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: le terminus périphérique et ses variantes
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Le système de transport des influx nociceptifs périphériques: l'éparpillement multi-étage
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Le terminus périphérique et le premier relais central: la corne postérieure et sa constitution en couches
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Le terminus périphérique et le premier relais central: la corne postérieure, le bouton pré-synaptique et les espaces synaptiques
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Les différents sous-circuits intermédiaires inhibiteurs de connexion: leurs neurotransmetteurs
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Les neurotransmetteurs inhibiteurs des différents sous-circuits intermédiaires de connexion: leurs modes d'action
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Les récepteurs nociceptifs-clé: les récepteurs opiacés
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Les récepteurs opiacés: leurs localisations centrales
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Les récepteurs opiacés: leurs localisations centrales "structurelles"
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Les récepteurs opiacés: leurs localisations périphériques
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Les récepteurs opiacés: différents types
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Les récepteurs opiacés centraux: les effets produits par leur stimulation au niveau médullaire
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Les récepteurs opiacés centraux: les effets produits par leur stimulation au niveau du mésencéphale et du tronc cérébral
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Les récepteurs nociceptifs-clé: les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA
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Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles en situation normale
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Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles en situation d'hyperactivité périphérique
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Les récepteurs NMDA et ...les récepteurs non-NMDA: leurs rôles dans le "maintien" d'une hyperactivation des dendrites centraux
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Les antagonistes NMDA comme thérapeutique possible
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Un exemple clinique de la multi-convergence
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Le système de transport des influx nociceptifs: la portion centrale d'origine médullaire
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Le système de transport des influx nociceptifs: la portion centrale originant du noyau spinal du trijumeau
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Le point d'arrivée des influx nociceptifs: les étages supérieurs "mode sensoriel" et "mode affectif"
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Lésions périphériques: les "différents degrés" de désafférentation
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Le faisceau spinothalamique: ses deux subdivisions (paleo et neo)
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Le faisceau paleo-spinothalamique et les autres
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Éparpillement multi-étage, multi-convergence, douleur irradiée et douleur référée
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4 - Voies de la douleur et Thalamus
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5 - Centres supérieurs
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6 - Mécanismes endogènes
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7 - Chronicisation
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Évolution des théories de la douleur
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2 - La périphérie : nocicepteurs et l’inflammation
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3 - La moelle épinière
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Recueil de conférences en soins palliatifs - Préface
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Angleterre
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2012 au Québec De multiples modèles et lieux
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Chaque modèle est fonctionnel seul ou en mode d’intégration partielle ou totale
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Quelle est votre définition des soins palliatifs ?
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À qui s’adressent ces soins ?
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Y a-t-il une présentation clinique
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Résultats de cette revue dans laquelle N= nb de patients et é= nb études
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Les différences de trajectoire dans le temps selon la maladie
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Outils d’évaluation fonctionnelle des malades
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Score de pronostic palliatif (PaP score)
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La maladie cardiaque
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En cardiologie la trajectoire est longue et bizarre
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Protocole de suivi palliatif à long terme chez les cardiaques selon la classe fonctionnelle du NYHA
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La MPOC encore plus difficile à prédire
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BODE score (4 facteurs de risque)
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L’ arrêt des BiPAP demeure un enjeu difficile à aborder
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Message
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Maladies neurologiques
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Questionnaire - Chapitre I
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Préambule
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Épidémiologie
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Québec et Canada
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La prévalence des principaux symptômes
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Commençons avec la douleur et le cancer
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L’importance d’un diagnostic correct du syndrome douloureux
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Comment s’y retrouver
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Selon les types de douleur
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L’importance d’une bonne évaluation neurologique chez le malade cancéreux
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La douleur osseuse
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La résorption osseuse et les ostéoclastes
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Quels sont les types physiologiques de métastases osseuses
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Mécanismes de la douleur métastatique osseuse
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Syndrome de la moelle osseuse
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Les syndromes de douleur vertébrale
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Quelles sont les complications principales d’un envahissement vertébral par la tumeur ?
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Les caractéristiques de la douleur par envahissement vertébral
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CPMÉ (compression péri-médullaire de la moelle épinière)
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Présentation clinique de l’atteinte péri-médullaire
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Les syndromes de céphalées et d’algies faciales causés par le cancer
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Syndromes douloureux dus à des lésions cancéreuses des nerfs crâniens
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Les plexi de la colonne cervicale
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Le plexus brachial
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Les plexi fémoral-sciatique et honteux
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Traduction clinique
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Présentation clinique des douleurs de plexus
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Radiculopathies – Neuropathies
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Maintenant, les syndromes de douleur viscérale
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La douleur des traitements
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Les syndromes douloureux aigus des traitements
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Syndromes douloureux chroniques des traitements
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Les douleurs chirurgicales
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Les douleurs de la radiothérapie
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Les douleurs de la chimiothérapie
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En conclusion
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Questionnaire - Chapitre II
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Préambule
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Passage des temps
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XIXe siècle
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1965
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1990 : LA NEUROMATRICE DE LA DOULEUR
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Neuromatrice et neurosignature
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Neuromatrice de la douleur
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La neuromatrice : d’hier à aujourd’hui - Perception de la douleur, neurosignatures et systèmes d’action
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En résumé
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Questionnaire - Chapitre III
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Préambule
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La douleur est une perception
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Les étapes physiologiques
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Les neurones de la douleur
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Élaboration du potentiel d’action
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Quelles sont les voies ascendantes de la sensibilité? (somesthésie douloureuse et non-douloureuse)
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Voies ascendantes de la somesthésie
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Les étapes physiologiques «Mauvaise modulation = Mauvaise perception»
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Moelle épinière : première synapse dans la corne postérieure
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Les voies descendantes de la douleur CIDN (Contrôles inhibiteurs diffus de la nociception)
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La chimie de la douleur
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Clés et serrures du neurone
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Agresseurs et défenseurs chimiques
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Étapes physiologiques
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Quels sont maintenant les contrôles
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Le système limbique
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Quelques définitions de l’émotion
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Quelle est la Fonction de l’Émotion:
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Le cerveau hormonal de la douleur
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Émotions négatives
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L’Acétylcholine
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La Dopamine
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Autres structures de l’émotion
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Les Émotions et ses Conséquences
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Dans la maladie cancéreuse
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On retient donc que :
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Finalement, le cortex cérébral
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Contrôle de la douleur par l’hypnose
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La fameuse neuromatrice de la douleur
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Nous avons aussi un cerveau endocrinien
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En conclusion
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Questionnaire - Chapitre IV A
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Préambule -
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Avec de telles lésions, la douleur est inévitable Pourquoi et comment?
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La lésion cancéreuse du départ
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... sera responsable d’une hyperalgésie dite «primaire»
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Après l’insulte, l’injure…
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La neuroplasticité
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Quels sont les mécanismes cellulaires et moléculaires de la sensibilisation centrale?
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Le R-NMDA sous toutes ses coutures!
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Substance P et glutamate Genèse d’un feu d’artifice
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Le windup (système d’amplification)
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La substance P
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Le feu d’artifice dans le second neurone
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La microglie et la sensibilisation centrale
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La mutation du neurone de transmission
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Mutation des neurones de la douleur Augmentation, maintien et mémorisation des douleurs
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PKC et PKA
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Atteinte de la transcription du gène et mutation du neurone par ERK
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En conclusion
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Questionnaire - Chapitre IV B
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Préambule
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Objectifs
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Les Endo-opioïdes fabriqués par le cerveau sont des neuro-peptides
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Opioïdes endogènes et récepteurs opioïdes
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Maintenant les grands récepteurs couplés aux protéines G
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Tous les récepteurs opioïdes ne sont pas de type µ et tous les récepteurs µ ne sont pas identiques
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De plus en plus d’études et de résultats pour le R-delta
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Quels sont les effets biologiques des endo et exo-opioïdes :
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Des effets biologiques multiples de la morphine grâce à différents récepteurs opioides maintenant
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Localisation du R-Mu
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Mécanismes généraux d’inter-action des opioïdes et des R-μ…
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… Couplés à des protéines G
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Les protéines G
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Le début de l’analgésie: récepteur couplé à une protéine G/i (inhibitrice de adénylcyclase)
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Globalement, l’effet analgésique
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Un complexe Morphine-MOR-Protéine G/i déclenche une circulation intra-cellulaire menant à l’analgésie
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Après l’activation de sa protéine G, le récepteur va subir des changements : il se désensibilise
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Et si la protéine G couplé à notre récepteur-Mu était une protéine stimulatrice au lieu d’être inhibitrice !!
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Les récepteurs opioïdes peuvent avoir une action bimodale
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En conclusion de ces deux dernières leçons difficiles
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Questionnaire - Chapitre IV C
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Préambule
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Objectifs
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Les dogmes qui ont nourri ma jeunesse!
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La Sagesse moléculaire universelle des vérités et leurs contraires
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En clinique, plus on a de diagnostics différentiels à offrir, moins on a de chance de passer à côté du bon diagnostic
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Diagnostics différentiels!
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Équilibre et débalancement
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Tolérance et sensibilisation par opioïdes...
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POINTS ESSENTIELS
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Portrait global des deux phénomènes apparentés
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Traduction clinique!!
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Comment réagit notre système endo-opioïde lorsque nous le submergeons d’opioïdes exogènes
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Endo-opioïde + morphine n’égale pas nécessairement synergie ou potentialisation, loin de là!!
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Revenant à la tolérance aux opioïdes, celle-ci peut être due à :
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Une explication du processus de tolérance et de désensibilisation lors d’administration de Morphine
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Maintenant l’hyperalgésie opioïdo-induite (HOI) et des mécanismes proposés
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Les systèmes facilitateurs descendants
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L‘hyperalgésie opioïdo-induite implique une augmentation de la douleur lors d'un traitement qui se voulait anti-douleur
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Et maintenant en recherche, quel est l'état des connaissances:
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Conclusions en bref
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Le sytème endo-opioïde module-t-il l’hyperalgésie opioïdo-induite (HOI) par la morphine?
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Un peu d’espoir quand même, docteur!
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Quelques recettes de la littérature
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Antagonistes des récepteurs μ centraux
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Antagoniste des récepteurs mu périphériques : Méthylnaltrexone
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D’autres stratégies de traitement pour contrer le R-NMDA
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En résumé
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Conclusion
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Questionnaire - Chapitre IV D
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De la neuromatrice à la clinique
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Préambule
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Objectifs de cette leçon
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Pourquoi une douleur cancéreuse et non pas la douleur de tel ou tel cancer?? La charge émotionnelle est toujours immense
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Qui est la douleur??
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Débutons par un retour sur la définition de la douleur
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Le langage de la douleur
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En soins palliatifs, la notion de «souffrance» transcende....
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Évaluer le souffrant et sa douleur, c’est évaluer toutes les composantes de la douleur
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Quand évaluer la douleur?
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«C» Cause
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«L» Localisation
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«I» Intensité
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Échelles d’autoévaluation - Elles ne mesurent que l'intensité et non le désagrément
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Une échelle des faces
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«C» Caractéristiques
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QDSA sensoriel abrégé
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QDSA affectif abrégé
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Exemples de douleurs par excès de nociception, neuropathiques et mixtes
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Outil très, très commode : Questionnaire DN4 «Douleur neuropathique»
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Douleur de base chronique et accès douloureux paroxystique et transitoire
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Définition d’un accès douloureux transitoire (ADT)
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Classification des douleurs de pointe (ADT)
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Caractéristiques d’un ADT*
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Effets somatiques et émotionnels provoqués par la douleur
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Retenez
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«H» Horaire
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«E» Exacerbation
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«S» Soulagement
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«+» Limitations imposées par la douleur
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Composante cognitive
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Composante cognitive issue des préjugés de la société des docteurs et de la société tout court
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Facteurs pouvant expliquer le déni de la douleur
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Composante affectivo-motivationnelle
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Le comportement de la souffrance
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Conclusion
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Questionnaire - Chapitre V
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De principes de pharmacologie et d’analgésie opioïde
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Objectifs de cette leçon
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Que penser avec ce malade ?
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Organisation Mondiale de la Santé 1978
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Traitement de la douleur chronique cancéreuse en 2013
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Qu’est-ce que la biodisponibilité
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Pharmacocinétique de base
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Foie-Grande circulation ou Grande circulation-Foie
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Un médicament libéré dans la voie G-I...
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Du ‘’Per os’’ à bien choisir en fonction du tractus G.I normal ou anormal du malade
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Opioïdes oraux et Pharmacocinétique
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Médication Transdermique et Pharmacocinétique
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MédicationTransmuqueuse et Pharmacocinétique
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Papillons intermittents, Perfusion s/c et timbres Fentanyl ou Buprénorphine...
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Différents opioïdes au point de vue chimique
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Mon credo
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Les Règles de Bonne Prescription en Douleur
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Sachez ceci et vous n’avez plus besoin du Compedium !
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Les Règles de Bonne Prescription en Douleur Chronique
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Les Règles de Bonne Prescription en Douleur Chronique
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CYP450 et glycoprotéine P, gardiens du corps et bête noire de nos opioïdes
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Des exemples généraux de métabolisme dans lesquels on voit que CYP450...
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Informations générales CYP450
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Polymorphisme génétique
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Autre mécanisme de défense contre les médicaments la Glycoprotéine-P(P-gp)
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P-gp et certains médicaments à surveiller
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Soyons ingénieux!
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Conclusions
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Questionnaire - Chapitre VI A
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Constipation opioïdo-induite
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D’après vous quel est l’organe le plus important du corps humain ?
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L’essence des soins palliatifs est le soulagement de la détresse physique et morale
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Complexité du processus global
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Complexité du processus nerveux non volontaire
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Un troisième système nerveux autonome
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Les cellules interstitielles de Cajal (CIC): une particularité
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Quels sont les effets physiologiques des opioïdes par l’intermédiaire des récepteurs µ intestinaux
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Les conséquences ne sont pas toujours banales et peuvent être responsables d’un cercle vicieux
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La prévalence de la constipation opioïdo-induite (COI)
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Constipation en soins palliatifs
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Quelles sont les causes multiples possibles de dysfonction intestinale
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La liste de vérification au questionnaire
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Il existe quelques outils d’évaluation des selles
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Une échelle de performance intestinale
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BFI (bowel fonction index)
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Stratégies de traitement
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C’est beau la vertu mais demeurons réalistes
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Les laxatifs plus communs
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Les PEG (polyethylèneglycol)
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Évaluation
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Constipation ?
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En conclusion
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Questionnaire - Chapitre VI B
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Préambule
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Cas type
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Maintenant un rappel sur le traitement en douleur cancéreuse
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Méthadone
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Voici une étude plus récente beaucoup plus positive en soins palliatifs
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Il existe dans la pharmacopée plusieurs médicaments qui ont un effet anti-NMDA
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Quand penser aux antagonistes du R-NMDA
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La grande question de l’équianalgésie avec les autres opioïdes
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Conversion :
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C’est différent si le patient est opioïdo-naïf. On peut commencer de cette façon.
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Et maintenant la fameuse «kétamine»
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Petite histoire :
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Drôle de molécule
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Kétamine et douleur cancéreuse
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Que nous dit la littérature sur la kétamine?
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On a beaucoup trop exagéré les effets indésirables
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«Burst» intra-veineux en douleur cancéreuse
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Lors d’un usage chronique et continu de la kétamine, que savons-nous?
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Les voies d’administration sont multiples
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Kétamine
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Quelques autres applications
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Principaux substrats d'intérêt pour le traitement de la couleur
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Métabolisation
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Pour conclure
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Questionnaire - Chapitre VI C
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Préambule
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Objectifs de cette leçon
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On peut résumer globalement les divers sites d’interaction des médicaments par ce graphique
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On peut résumer ces règles avec le schéma suivant :
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Les antidépresseurs et la douleur neuropathique Que nous enseignent les revues systématiques de 1996 à nos jours?
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Maintenant, que penser de la duloxétine (Cymbalta®)?
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Pourquoi des antiépileptiques si on ne fait pas d’épilepsie?
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Peut-on en tirer quelques conclusions?
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Quel est son mode d’action? La prégabaline module l’hyperexcitation des neurones
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Comment se comporte prégabaline
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Les Anesthésiques Locaux Systémiques! Que viennent-ils faire dans la douleur neuropathique?
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Tectin®: tétrodotoxine
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Nos bons amis Corticostéroïdes
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Les agonistes α-2 adrénergiques et le douleur
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Les indications de la clonidine
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Et les cannabinoïdes là-dedans !?!? Un système pharmaco-physiologique à part entière
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Nos endocannabinoïdes
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Mode d’action des CB1
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Mode d’action des CB2
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La régulation de la neurotransmission
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THC et analgésie
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Cannabinoïdes et études en douleur à date
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2010
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Les grandes conclusions
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D’autres co-analgésiques
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Les bisphosphonates et mécanisme d’action
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Les bisphosphonates
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La calcitonine
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Denosumab (XGEVA)
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Pour conclure ce chapitre
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Questionnaire - Chapitre VI D
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Préambule
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Le delirium en cancer avancé
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Quand penser au delirium en situation clinique?
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Une foule de médicaments sont responsables de delirium
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ICD (International Classification of Diseases) 10 WHO
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DMS-IV-TR; APA, 2000
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Arsenal diagnostique
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L’évaluation clinique d’un delirium. Des instruments de mesure : Mini-Mental State Exam
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L’évaluation clinique d’un delirium
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CAM
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L’évaluation clinique d’un delirium
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Comment faire le Dx différentiel
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Il existe trois types cliniques de delirium
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Quelques situations cliniques fréquentes impliquant un delirium et dont l’étiologie pathophysiologique est variable
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Quelques syndromes paranéoplasiques et métaboliques responsables de delirium
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Delirium et hypoxie
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Delirium et douleur
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Le traitement
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La palliation de la fatigue et de la confusion à l’européenne
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Arsenal à la québéquoise
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Rx médicamenteux global des troubles cognitifs et de l’éveil (delirium, psychose, dépression)
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Questionnaire - Chapitre I
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Préambule
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Objectifs
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Comment définir
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Localisation de l’area postrema (CTZ) et du centre du vomissement
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La barrière hémato-encéphalique (BHE)
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Physiopathologie
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Les chimiothérapies
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Quel sera le traitement si on ne peut intervenir chirurgicalement lors de l’occlusion?
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Pathophysiologie de la nausée lors d’occlusion intestinale
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Pharmacologie des nausées/vomissements
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Comment penser Clinique et Chimie en vue du traitement
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Le hoquet rebelle
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Quelle est la physiopathologie du hoquet?
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Quelles en sont les causes?
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Devrait-on investiguer et traiter?
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Comment?
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Autre protocole IV et PO
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En conclusion
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Questionnaire - Chapitre II
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Préambule
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Objectifs
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Présentation d’un cas vécu
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Quand l’appétit va, tout va!
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Psyché, soma et biologie
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Comment aider l’appétit et la nutrition tout au long de la maladie
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L’approche nutritionnelle en fin de vie
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La nutrition artificielle en fin de vie
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Contraintes et complications de la nutrition artificielle
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Points à considérer
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Conclusion
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Manger c’est bien, boire c’est mieux! Qu’en est-il de l’hydratation ou de la déshydratation?
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L’H₂O, le Na+Cl-, l’albumine, la soif, la faim, les hormones
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Hormone antidiurétique
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Régulation des concentrations d’ions dans le LEC
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Les facteurs qui ont un effet direct sur la réduction du liquide intravasculaire (LIV)
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Les échanges entre liquide intravasculaire et liquide extravasculaire
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La déshydratation et les conséquences médicales
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Déshydratation : les facteurs associés à un déficit en fluides
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Comment appliquer ces connaissances aux décisions de fin de vie pour nos patients
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Les règles médicales et les soignants
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Conclusion
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Lectures
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Questionnaire - Chapitres III et IV
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Préambule
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Objectifs
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Un peu de vocabulaire
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Physiopathologie de la respiration en bref
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La dyspnée est le problème le plus fréquent et le plus important en soins palliatifs et n’arrive jamais seul
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La dyspnée en général
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L’évaluation de la dyspnée
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Les fonctions dites «vitales» en situation d’urgence palliative prennent une signification différente
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La détresse respiratoire aiguë
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Les causes de l’insuffisance respiratoire aiguë
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Stratégie globale de traitement
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La médication selon le symptôme
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L’oxygène
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Les médicaments et la dyspnée
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Les opioïdes et la dyspnée
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Les benzodiazépines et l’anxiété en dyspnée aiguë
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Les râles en dyspnée et en détresse respiratoire
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Comparaison des molécules pour le traitement des râles
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D’autres molécules pour la dyspnée
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Les urgences neurologiques
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Les convulsions aiguës
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Le protocole de détresse
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Quand penser à rédiger un protocole de détresse?
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Sédation palliative
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Enjeux en cause pour une sédation palliative
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Arbre décisionnel selon la maladie, le malade et les soignants
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Conclusion
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Lectures
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Questionnaire - Chapitre V
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Diaporama vidéo: Le Caodaïsme
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Diaporama vidéo: Death Valley Portraits
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Diaporama vidéo: La Loi de la Nature
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Diaporama vidéo: Visages de Thaïlande
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Diaporama vidéo: Les Temples Thaï
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Diaporama vidéo: Les Temples de Khmers
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Diaporama vidéo: Cappadoce
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Animal
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