Ces personnes qui ont mal

Les douleurs viscérales existent sous deux formes: coliques et constantes.

En ce qui a trait aux douleurs coliques ou spastiques, quelques exemples sont proposés suivant le viscère touché:

• tube digestif et les douleurs d'occlusion intestinale,
• canal cholédoque et les douleurs de cholélithiases ou de colique biliaire,
• uretère et les douleurs de coliques néphrétiques,
• vessie et les douleurs de cystite aiguë.

Des exemples de douleurs viscérales constantes sont les suivantes:

• foie et multiples métastases hépatiques causant une hépatomégalie qui finalement devient hépatalgie,
• vessie et les douleurs causée par la distension d'une rétention urinaire marquée,
• oeil et le glaucome où les phénomènes de pression dépassent les phénomènes de distension.

D'autres exemples un peu moins évidents de prime abord appartiennent aussi aux douleurs viscérales:

• les douleurs migraineuses "pulsatiles" sont des douleurs viscérales puisque les vaisseaux ont le même type d'innervation que n'importe quel viscère i.e. une innervation autonome qui dans le réseau vasculaire est à dominance sympathique. Par ailleurs, les fibres nociceptives en provenance des nocicepteurs situés dans la paroi des vaisseaux sont des fibres C.
• l'otite moyenne aiguë, douleur tellement fréquente durant l'enfance, comporte des douleurs qui sont des deux types exposés précédemment. En effet l'inflammation intense du tympan provoque une douleur somatique, alors que l'accumulation de pus dans l'oreille moyenne finalement responsable de la distension du tympan provoque la composante viscérale. On doit se rappeler, en effet, que le vague (nerf X) innerve les structures de la gorge et de l'oreille interne et que certaines conditions ORL provoque des douleurs référées à l'oreille. La douleur viscérale l'emporte habituellement très nettement sur la douleur somatique présente au début à ce point qu'une rupture du tympan, donc une réduction de la distension, causera un soulagement presque "instantané" de cette douleur.

La douleur neurogène est donc attribuable à des lésions affectant les voies nerveuses nociceptives, i.e. les fibres conduisant la douleur, et ce, à partir de n'importe quel nocicepteur en périphérie et ce jusqu'au cortex sensitif. La douleur neurogène peut tout aussi bien provenir de dommages dans le réseau sensitif non-nociceptif tel qu'expliqué précédemment. (Voir: LA DOULEUR NEUROGENE (OU NEUROPATHIQUE))

Ces lésions peuvent toucher

• aussi bien les nocicepteurs
• que tout élément du circuit nerveux nociceptif dont les composantes sont les structures suivantes:
  • les nerfs périphériques,
  • les plexus somatiques et viscéraux,
  • les racines,
  • les synapses,
  • les faisceaux médullaires transportant les messages douloureux (faisceaux spinothalamiques et autres)
  • le thalamus.

Toutes les communications et tout le transport des nutriments à l'intérieur du neurone se font au moyen de tubules (microtubules ou neurotubules) disposés à l'intérieur des axones et des dendrites. Ces neurotubules servent donc au transport des protéines, des enzymes, des neurotransmetteurs et de nombreuses autres substances.

Le neurone utilise ces systèmes de transport tubulaires dans les deux sens, soit pour "aller porter" à partir du noyau vers la périphérie du nerf, soit pour "rapporter" de la périphérie vers le corps cellulaire le matériel et les informations impliqués dans le maintien de l'équilibre structural ou affectant l'homéostasie fonctionnelle du neurone. Les messages provenant de la périphérie portent tout autant sur le milieu chimique "intraneuronal" que sur les composantes chimiques baignant les axones.

En tout temps, le corps cellulaire de chaque neurone demeure donc "bien branché" avec les événements environnementaux, qu'ils soient extracellulaires ou intracellulaires. Ce branchement repose sur deux types de messages:

• des messages chimiques intracellulaires ou "intraneuronaux"
  mais aussi
• les messages électriques conduits à la surface des membranes neuronales.

Cette double utilisation des neurotubules par les neurones permettra de comprendre en détails les nombreux "remaniements" rencontrés dans la "chimie et l'électronique" de la douleur, lorsque le tissu nerveux subit des lésions. Le projet actuel insistera surtout sur les événements associés au contexte "oncologique" et responsables de lésions sur le tissu nerveux surtout nociceptif. Il sera ainsi fait mention des anomalies rencontrées lorsque du tissu néoplasique se développe au pourtour du tissu nerveux ou lorsque des fibres nerveuses sont agressées et lésées par des traitements que ces derniers soient une chirurgie, de la chimiothérapie ou de la radiothérapie.

Le neurone est ainsi bien muni pour recevoir tout signalement d'agressions sur les structures nerveuses. Par ailleurs, le temps de réaction du neurone en face de toute agression est bref, en dedans d'une heure. Mais il y a un prix à payer, la paroi des neurotubules est constituée de protéines qui sont fragiles aux traumatismes mécaniques et à différentes substances chimiques "nocives".

Lorsqu'un axone est sectionné, la partie qui demeure rattachée au corps cellulaire tente de survivre alors que l'autre partie, la partie distale, complètement coupée de ses nutriments en provenance du corps cellulaire, dégénère et meurt. (Voir: LE PHENOMENE DE DESAFFERENTATION)

Cette tentative de survivre vise la récupération de son intégrité structurelle et fonctionnelle. On verra dans ce premier manuel que, bien que les neurones lésés puissent réussir tant bien que mal à retrouver une certaine intégrité structurelle, les circuits nociceptifs seront bien souvent très loin d'avoir retrouvé leur intégrité fonctionnelle "électrique" d'où la source des messages nociceptifs erratiques qui deviendront sur le plan clinique des douleurs neurogènes.

En ce qui a trait à la compression tumorale, il importe de signaler que la compression résulte d'abord de l'oedème présent au niveau de la masse tumorale et au pourtour immédiat de celle-ci avant que cette compression ne résulte vraiment de la masse.

Classiquement dans nos enseignements, la notion d'oedème péritumoral est présentée comme s'il s'agissait d'une exclusivité retrouvée au pourtour de masses tumorales cérébrales primaires ou métastatiques. Cependant, il faut lever cette "fausse exclusivité" puisque la présence de cet oedème ne se limite pas exclusivement au pourtour du tissu tumoral présent dans le cerveau. De l'oedème péri-tumoral, avec une intensité variable, se forme en fait au pourtour de tout tissu tumoral, où qu'il se trouve dans l'organisme.

C'est donc l'oedème péri-tumoral au début qui comprime les fibres nerveuses touchées. A cet effet de compression extrinsèque, s'ajoute subséquemment un oedème intraneuronal, signe ou témoin de la souffrance axonale.

Cette compréhension "élargie" d'un phénomène qui semble ne recevoir d'attention qu'au niveau du cerveau trouve une des ses applications dans le chapitre des co-analgésiques, particulièrement à la section portant sur les corticostéroïdes où ces substances seront présentées comme pouvant réduire les douleurs neurogènes dans les contextes d'agressions tumorales actives. Ce thème sera abordé dans le manuel III portant sur les co-analgésiques.

La masse tumorale, si elle a continué de croître, ne fera compression que beaucoup plus tard sur les structures nerveuses d'abord touchées par l'oedème péritumoral alors qu'elle finira par occuper le volume qui, quelques semaines ou quelques mois plus tôt, était occupé par l'oedème péri-tumoral. L'effet analgésique des corticostéroïdes sera alors perdu!

Durant l'évolution du cancer, il importe également de souligner que la croissance anarchique des cellules dans la masse tumorale pourra entrainer des manifestations variées:

• en certaines régions, se fera une compression directement par l'oedème,
• dans d'autre zones, c'est la masse tumorale elle-même qui comprimera directement,
• ailleurs, les cellules tumorales, qui se multiplient de façon "complètement folle", infiltreront les membranes (épinèvre) d'un ou de plusieurs nerfs, par la suite les membranes des fascicules (périnèvre) et pénétreront ainsi jusqu'aux axones,
• dans d'autres zones finalement, le processus d'infiltration aura déjà entraîné le sectionnement d'un certain nombre d'axones et si le processus a pu prendre de l'ampleur, c'est le sectionnement du nerf, de la branche d'un plexus ou d'une racine dans son entier qui en résultera alors.

C'est à partir du sectionnement d'un certain nombre d'axones dans un nerf, une branche de plexus ou une racine que la désafférentation prend place avec son fardeau de conséquences cliniques. Cette désafférentation peut être:

• incomplète, lorsqu'un certain nombre d'axones seulement ont été sectionnés alors que le nerf, la branche du plexus ou la racine demeurent
  ou
• complète lorsque tous les axones composant le nerf, la branche du plexus ou la racine ont été sectionnés (Voir: LA DOULEUR NEUROGENE PAROXYSTIQUE OU "EN SALVES" OU DE DESAFFERENTATION et LE PHENOMENE DE DESAFFERENTATION).

Ces différents phénomènes peuvent se produire autant au niveau d'un nerf, d'un plexus que d'une racine.

Il faut conserver cette vision microscopique de l'envahissement tumoral pour bien comprendre pourquoi plusieurs types de douleurs peuvent se développer dans une même région du corps tout comme pourquoi une douleur peut être ressentie dans une région où la sensibilité tactile est disparue. Cette description "microscopique" de l'invasion tumorale touche l'ensemble des fibres composant un nerf puisque chaque fibre (A, B et C) transportent des informations spécifiques et fort différentes. Ainsi une douleur ressentie dans une région où la sensibilité tactile est disparue s'explique par le simple fait que les neurones nociceptifs ont gardé une activité électrique "erratique" bien sûr alors que la conduction pour la sensibilité tactile a été détruite.