Actualités

Les bisphosphonates et mécanisme d’action

2014-02-11

Voici ce qui est bien connu

D’autres coanalgésiques

2014-02-11

Pour les douleurs osseuses, ostéoporotiques ou cancéreuses

Voici nos possibilités

1. Bisphosphonates :

Les grandes conclusions

2014-02-11

Il y aurait un effet antinociceptif et antihyperalgésique à l’étage périphérique, spinal et supraspinal.

Les récepteurs CB1 et CB2 modulent les seuils nociceptifs et pourraient jouer un rôle dans la non-survenue d’une douleur chronique.

2010

2014-02-11

Revue systématique et méta-analyse des sources de données:

Cannabinoïdes et études en douleur à date

2014-02-11
• Peu d’études en double insu;
• Absorption orale de D9-THC est lente et erratique et ne reflète pas nécessairement l’effet complet des cannabinoïdes;

THC et analgésie

2014-02-11
1. Inhibition des réponses nociceptives aux stimuli thermiques,  mécaniques et chimiques;
 
2. Effet maximal dans des douleurs d’origine inflammatoire chronique ou lorsqu’il y a atteinte directe au nerf (avec allodynie et hyperalgésie);
 

Nos endocannabinoïdes

2014-02-11

 

Et les cannabinoïdes là-dedans !?!? Un système pharmaco-physiologique à part entière

2014-02-11

Δ-9THC

Césamet

Sativex

Indication pour la nausée de chimio  et RöRx

Anorexie - cachexie - VIH

Spasmes - SEP

Et les cannabinoïdes là-dedans !?!? Un système pharmaco-physiologique à part entière

2014-02-11

Δ- 9 THC

Césamet

Sativex

Indication pour la nausée de chimio  et RÖRx

Anorexie- cachexie VIH

Spasmes  SEP

Les indications de la clonidine

2014-02-11
• Renforcement de l’effet analgésique de la sérotonine et de la morphine
• Douleurs de déafférentation
• Douleurs de SDRC

Nos bons amis corticostéroïdes

2014-02-11

Lire cet excellent article :
Melissa Vyvey, MD. Les stéroïdes comme adjuvants pour soulager la douleur.
Can Fam Physician 2010 décembre;56(12):e415–e417. 

Les Anesthésiques Locaux Systémiques! Que viennent-ils faire dans la douleur neuropathique?

2014-02-11

Les recherches fondamentales montrent que ces drogues bloquent les canaux sodiques et bloquent les décharges ectopiques spontanées sans toutefois bloquer la transmission normale électrique du neurone.

Eur J Pain 1998; Mar.

 

Comment se comporte prégabaline

2014-02-11


Paramètre

Quel est son mode d’action? La prégabaline module l’hyperexcitation des neurones

2014-02-11

*N’affecte pas l’entrée de Ca++ dans les neurones normaux.

Peut-on en tirer quelques conclusions?

2014-02-11

La carbamazépine demeure une excellente molécule malheureusement plus dangereuse que la prégabaline et surtout avec un profil d’effets adverses plus important.

Pourquoi des antiépileptiques si on ne fait pas d’épilepsie?

2014-02-11

Une autre classe coanalgésique
Les antiépileptiques et leurs mécanismes d’action

Profils relatifs des effets secondaires d ’A .D sélectionnés

2014-02-11

La classe des antidépresseurs commence à être fournie! Les NNT se ressemblent beaucoup; comment choisir ? Parfois le profil d’inocuité devient un paramètre important pour arrêter un choix. Je vous ai brossé un tableau allant des vieilles molécules aux plus nouvelles. À vous de choisir !

On peut résumer globalement les divers sites d’interaction des médicaments par ce graphique

2014-02-10

Nous avons les molécules mais quels sont les principes qui nous guident pour les employer ! Nous avons un arsenal thérapeutique avec beaucoup de munitions possibles.

Objectifs de cette leçon

2014-02-10
  1. Montrer que dans la douleur chronique et neuropathique, cancéreuse et non cancéreuse, plusieurs classes de médicaments ont une action pour moduler à la baisse les phénomènes nociceptifs occasionnés par une dysfonction de l’appareil somato-sensoriel;

Préambule

2014-02-10
En vous référant au chapitre IV A des bases fondamentales de la douleur, vous vous souviendrez qu’il existe de multiples voies neuronales ascendantes et descendantes qui sont en interaction perpétuelle de façon soit complémentaire ou antagoniste.
 

Kétamine et douleur cancéreuse

2014-01-23

Bien que la kétamine fasse partie de la liste des drogues essentielles de  l’Organisation mondiale de la Santé pour le traitement des douleurs cancéreuses réfractaires, une revue de Cochrane conclut de cette façon : 

Pour conclure

2014-01-21

Pour conclure, il est juste de dire que les antagonistes du R-NMDA devraient avoir une place obligatoire dans notre coffre à outils.

Métabolisation

2014-01-21



Quelques autres applications

2014-01-21

La voie cutanée locale

pour certains problèmes ne nécessitant pas une voie systémique est fort pertinente et exempte d’effets négatifs.Ainsi on peut y songer pour :

Kétamine

2014-01-21

Posologie :

- Dose de départ faible : 30-60 mg/jour par voie orale ou SC. Augmenter graduellement ad efficacité ou effets secondaires;

- Dose habituelle : 120-480 mg/jour;

- Si le contexte le permet (hospitalisation);

Lors d’un usage chronique et continu de la kétamine, que savons-nous?

2014-01-21

Nous savons qu’il y a peu ou pas d’études avec un nombre important de patients ayant employé la kétamine par voie orale.

«Burst» intra-veineux en douleur cancéreuse

2014-01-21

Une étude ouverte lors de l’emploi de perfusions IV de kétamine 100-500 mg/24 h répétées pendant 3-5 jours rapportait une amélioration en douleur cancéreuse; cette amélioration durait jusqu’à 8 semaines post-perfusion chez 61.5 % des patients dont la douleur était réfractaire à la morphine.

On a beaucoup trop exagéré les effets indésirables d’ordre psycho-dysphorique durant l’administration d’opioïdes systémiques et de kétamine!

2014-01-21

Dans  les méta-analyses, l’incidence d’effets adverses reliés à l’emploi de kétamine (psycho-cognitifs, sédation, détresse, dépression) lors de combinaison avec des opioïdes est très bas pour l’analgésie et aux doses analgésiques, et ne diffère pas des contrôles traités avec opioïdes seuls. 

Que nous dit la littérature sur la kétamine?

2014-01-21

Subanesthetic ketamine :

an essential adjuvant for
intractable cancer pain      
Lemieszek A, Luczak J. J of Pain and Symptom Management vol 28, Issue 2, August 2004 pp 100-102.

Drôle de molécule

2014-01-21

Étudiée dans un nombre considérable de méta-analyses, d’essais et de revues systématiques, c’est officiellement un agent anesthésique dissociatif, mais on peut dire aussi que c’est un…

Visage à deux faces se comportant différemment selon le dosage.

Petite histoire :

2014-01-21

Elle a été synthétisée pour la première fois par Calvin Stevens en 1962 pour les laboratoires Parke-Davis.

Elle est introduite en médecine vétérinaire dès1965.

Et maintenant la fameuse «kétamine»

2014-01-21

Elle se présente sous une forme racémique de deux isomères. La forme kétamine S+ est 4 fois plus puissante que la kétamine R-.

Conclusion

2014-01-21

La méthadone devrait faire partie de notre arsenal en soins palliatifs.

Son usage approprié est primordial et les préjugés quant à ses dangers sont surfaits et surexploités par ceux qui ne veulent pas se donner la peine d’apprendre à la manipuler.

Conversion :

2014-01-21

La grande question de l’équi-analgésie avec les autres opioïdes;

2014-01-21

La grande question de l’équi-analgésie avec les autres
opioïdes; des facteurs de conversion bien connus
linéaires sauf pour la Méthadone

 

Quand penser aux antagonistes du R-NMDA

2014-01-21

On peut penser à la méthadone lorsqu’il y a :

Il existe dans la pharmacopée plusieurs médicaments qui ont un effet anti-NMDA

2014-01-21

Méthadone

Kétamine

Mémantine

Amantadine

Sulphate de Mg++

Dextrométhorphane